Plicní tuberkulóza (zastaralá. Phthisis [1]) je lokálním projevem běžného infekčního onemocnění vyplývajícího z infekce Mycobacterium tuberculosis. Poškození plic se projevuje v různých formách v závislosti na vlastnostech patogenu, imunobiologickém stavu těla, cestách infekce a dalších faktorech.
Obsah
Primární a sekundární plicní tuberkulóza
Plicní tuberkulóza může být primární a sekundární. Primární plicní tuberkulóza se vyvíjí po primární infekci (obvykle v raném věku). V tomto období dochází k tendenci k hyperergickým reakcím, výskytu paraspecifických změn, lymfogennímu a hematogennímu šíření procesu s častými lézemi lymfatických uzlin, pohrudnice a výskytu změn tuberkulózy v různých orgánech. V drtivé většině případů se lidské tělo vyrovná s primární tuberkulózou samostatně bez zvláštního ošetření. Po této době však přetrvávají stopy přenesené choroby - petrifikace, při které zůstává životaschopná mycobacterium tuberculosis.
Sekundární tuberkulóza se obvykle vyvíjí v důsledku exacerbace primárních ložisek. Někdy však může být následkem sekundární infekce po zotavení z primární tuberkulózy, protože imunita u tuberkulózy je nestabilní. Lymfo- a bronchogenní diseminace je charakteristická pro sekundární tuberkulózu.
Plicní tuberkulóza
Plicní tuberkulóza může mít různé formy [2]:
Na základě stupně prevalence plicní tuberkulózy existují:
Akutní vojenská tuberkulóza
Tato forma se může vyvinout jak během primární infekce, tak v sekundární fázi. Jedná se o malou fokální hematogenní generalizaci tuberkulózy v důsledku průniku infekce z ohniska do krevního oběhu [3].
Hematogenní diseminovaná plicní tuberkulóza
Tato forma se může vyvinout jak během primární infekce, tak v sekundární fázi. Vyznačuje se výskytem tuberkulózních ložisek podél cévních větví, které jsou zpravidla symetricky umístěny v obou plicích.
Fokální plicní tuberkulóza
Obvykle je sekundární. Vyznačuje se přítomností skupin ohniskových vzdáleností od několika milimetrů po centimetr, častěji v jednom plicích.
Infiltrační pneumonální plicní tuberkulóza
Tato forma je exacerbací fokálních změn sekundární tuberkulózy.
Plicní tuberkuloma
Tuberkuloma (latentní tuberkulum - tuberkul, -ωμα z κγκωμα - tumor), nebo kazeom plic je zvláštní forma plicní tuberkulózy, která se podobá nádoru na rentgenovém snímku, proto jeho jméno.
Kazuistika pneumonie
Těžká forma tuberkulózy se může vyvinout jak v primární infekci, tak i v sekundární tuberkulóze. Vyznačuje se rychlou kazuistickou nekrózou konfluentních oblastí specifické pneumonie s tendencí taveniny a tvorbou dutin.
Kavernozální plicní tuberkulóza
Vyvíjí se v případech, kdy progrese jiných forem (primární komplex, fokální, infiltrativní, hematogenní diseminovaná tuberkulóza) vede k tvorbě dutiny, tj. Stabilní dutiny pro rozpad plicní tkáně.
Vláknitá kavernózní plicní tuberkulóza
"Plicní tuberkulóza" - je posledním stadiem progresivního vývoje dalších forem plicní tuberkulózy. Vyznačuje se přítomností dutiny nebo dutin s výraznou vláknitou kapslí, vláknitými změnami v plicní tkáni a přítomností polymorfních bronchogenních metastáz různých receptur.
Tuberkulózní pohrudnice
Tuberkulózní pleuróza je rozdělena na suchou a exsudativní. Podle povahy pleurálního výpotku může být exsudativní pleuritida serózní a hnisavý.
Pleurismus je obvykle komplikací plicní tuberkulózy. Přechod tuberkulózního procesu do pohrudnice je možný kontaktním, lymfatickým a hematogenním [3].
Cirhotická tuberkulóza
Zničení etiologie plicních tuberkulóz. Toto je poslední stadium plicní tuberkulózy. Ruptura plic je cirhotický nebo kavernózně cirhotický proces, který vznikl jako výsledek plicní hyperventilace v kombinaci s tuberkulózními a netuberkulózními zánětlivými změnami nebo jako výsledek celkových plicních lézí s tuberkulózou se sekundární fibrózou.
Jiné formy
Pleurální tuberkulóza, tuberkulóza hrtanu, průdušnice jsou vzácné.
Diagnostika plicní tuberkulózy
Typicky je diagnóza plicní tuberkulózy založena na analýze sputa. Nevýhody tohoto způsobu zahrnují obtížnost sběru dostatečného množství materiálu, obtíže při identifikaci mykobakterií v důsledku tloušťky hlenu. Pacient navíc musí při sběru sputa kašlat, což zvyšuje riziko pro zdravotnické pracovníky. Tyto nedostatky umožnily překonat jednoduchou a účinnou metodu diagnózy plicních forem tuberkulózy na bázi materiálu pro orální stěr. Metoda je založena na skutečnosti, že DNA mykobakterií může být zachycena epiteliálními buňkami ústní dutiny a pak detekována pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR) v nátěrech z ústní dutiny [4] [5] [6].
Tuberkulóza
Tuberkulóza (z latinského tuberkulu - tuberkulóza, anglická tuberkulóza, řečtina. Φυματίωση) - infekční onemocnění lidí a zvířat (obvykle skotu, prasat, kuřat) způsobené několika typy kyselin rezistentních mykobakterií (rod Mycobacterium) (zastaralé jméno - Kochův rod).
Zastaralý název pro plicní tuberkulózu je spotřeba. Pro člověka je nemoc sociálně závislá. Až do 20. století byla tuberkulóza prakticky nevyléčitelná.
Obsah
Historické pozadí Edit
Dlouho před objevením povahy infekčních onemocnění se předpokládalo, že tuberkulóza je nakažlivá nemoc. Babylonský kodex Hammurabi zakládá právo na rozvod s nemocnou manželkou, která měla příznaky plicní tuberkulózy. V Indii, Portugalsku a Benátkách existovaly zákony, které vyžadovaly hlášení všech takových incidentů.
V roce 1819 navrhla Rene Laennec metodu auskultace plic; To mělo velký význam při vývoji metod pro diagnostiku tuberkulózy.
Uprostřed století XIX. Francouzský námořní lékař B. Vilmen pozoroval šíření tuberkulózy na lodi od jednoho nemocného námořníka. Aby dokázal infekční povahu Wilmana, sbíral sputum pacientů a namočil ho do vrhu morčat. Příušnice onemocněly tuberkulózou a zemřely z ní. Wilman došel k závěru, že tuberkulóza je nakažlivá („virulentní“) choroba. Infekční charakter tuberkulózy byl potvrzen i patologem J. Konheimem v roce 1879. V přední komoře králičího oka umístil od pacientů s tuberkulózou kousky orgánů a pozoroval tvorbu tuberkulózních tuberkul.
V roce 1852 objevil N.I.Pirogov obrovské buňky v tuberkulózním tuberkulu.
V roce 1882, v Německu, Robert Koch, po 17 letech práce v laboratoři, objevil původce tuberkulózy, který byl nazýván Koch bacil. Patogen nalezl při mikroskopickém vyšetření sputa pacienta s tuberkulózou po barvení léku vesuvinem a methylenovou modří. Následně izoloval čistou kulturu patogenu a způsobil tuberkulózu pokusných zvířat. V současné době používají lékaři TB termín MBT (Mycobacterium tuberculosis).
V roce 1882 italský lékař K. Forlani navrhl metodu léčby tuberkulózy umělým pneumotoraxem. V Rusku, tato metoda byla nejprve používána A. N. Rubel v 1910.
V letech 1882–1884 navrhli F. Zil a F. Nelson účinnou metodu barvení kyselin rezistentních vůči Mycobacterium tuberculosis.
V roce 1887 byla v Edinburghu otevřena první tuberkulóza.
V roce 1890 Koch poprvé obdržel tuberkulin, který popsal jako "extrakt z vody a glycerinu z kultur tuberkulózy." Pro diagnostické účely navrhl Koch subkutánní test se zavedením tuberkulínu. Na kongresu lékařů v Berlíně Koch informoval o možném preventivním a terapeutickém účinku tuberkulínu, testovaném na pokusech na morčatech a aplikovaném na sebe a jeho spolupracovníka (který se později stal jeho ženou). O rok později byl v Berlíně učiněn oficiální závěr o vysoké účinnosti tuberkulínu v diagnóze, ale terapeutické vlastnosti tuberkulínu byly popsány jako protichůdné.
V roce 1895 objevil V. Roentgen rentgenové záření. Tento objev později hrál obrovskou roli ve vývoji diagnostiky tuberkulózy.
V roce 1902 se v Berlíně konala první mezinárodní konference o tuberkulóze.
V roce 1904, A.I. Abrikosov publikoval práce, ve kterých popsal obraz fokálních změn v plicích během počátečních projevů tuberkulózy u dospělých (Abrikosovovo zaměření).
V roce 1907 rakouský pediatr a K.Pirke navrhli kožní test s tuberkulínem pro identifikaci lidí infikovaných Mycobacterium tuberculosis a zavedli koncept alergie.
V roce 1910 navrhli S. Manto a F. Mendel intradermální metodu podávání tuberkulínu, která se v diagnostických termínech ukázala být citlivější než kožní.
V roce 1912 popsal český patolog A. Gon kalcifikované primární tuberkulózní zaměření (Gonovo zaměření).
V roce 1919 francouzský mikrobiolog A. Calmette a veterinář K.Genen vytvořili vakcinační kmen Mycobacterium tuberculosis pro očkování lidí proti tuberkulóze. Kmen byl pojmenován "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). Poprvé byla BCG vakcína zavedena do novorozence v roce 1921.
V 1925, Calmette předal profesorovi LA Tarasevich kmen BCG vakcíny, který byl jmenován jako BCG-1. Po třech letech experimentální a klinické studie bylo zjištěno, že vakcína je neškodná. Úmrtnost na tuberkulózu u očkovaných dětí v prostředí nosičů bakterií byla nižší než u neočkovaných dětí. V roce 1928 bylo doporučeno očkovat BCG novorozenců z ložisek infekce tuberkulózy. Od roku 1935 se očkování začalo provádět ve velkém měřítku nejen ve městech, ale i ve venkovských oblastech. V polovině 50. let se stalo povinným očkování novorozenců. Do roku 1962 bylo provedeno hlavně orální očkování novorozence a od roku 1962 se pro očkování a revakcinaci začalo používat účinnější intradermální metoda podávání vakcíny. V roce 1985 byla pro očkování novorozenců se zatíženým postnatálním obdobím navržena vakcína BCG-M, která umožňuje snížit antigenní zátěž očkovaných.
Od poloviny třicátých let 20. století začalo chirurgické odstranění tuberkulózy postižené plicemi.
V roce 1943 obdržel Z. Vaksman spolu se Shatsu a Bouzym streptomycin, první antimikrobiální léčivo, které mělo bakteriostatický účinek na mycobacterium tuberculosis.
Od roku 1954 se kyselina para-aminosalicylová (PAS), tibon a přípravky kyseliny isonikotinové (isoniazid, ftivazid, salyuzid, methazid) používají ve fisisiologii.
Na počátku 70. let se začal používat rifampicin a ethambutol.
Koncem 20. století se významně rozšířila škála léků používaných ve fisisiologii.
Kauzální agens je Mycobacterium tuberculosis (MBT)
Kauzální agens tuberkulózy jsou bakterie rezistentní vůči kyselinám (rod Mycobacterium). Je známo celkem 74 druhů takových mykobakterií. Jsou rozšířené v půdě, vodě a mezi lidmi. Nicméně tuberkulóza u lidí je způsobena Mycobacterium tuberculosis (lidský druh), Mycobacterium bovis (býčí druh) a Mycobacterium africanum (intermediální druhy). Hlavním druhovým znakem Mycobacterium tuberculosis (MBT) je patogenita, která se projevuje virulencí. Virulence se může výrazně lišit v závislosti na faktorech prostředí a projevuje se různými způsoby v závislosti na stavu mikroorganismu, který je vystaven bakteriální agresi.
Tuberkulóza u lidí se nejčastěji vyskytuje, když je infikována lidským patogenem. Přidělení MBT je zaznamenáno především ve venkovských oblastech.
Forma - mírně zakřivená nebo rovná tyč 1-10 mikronů × 0,2-0,6 mikronů. Konce jsou mírně zaoblené. Obvykle jsou dlouhé a tenké, ale původci býčího typu jsou silnější a kratší.
MBT jsou pevné, netvoří mikropóry a kapsle.
V bakteriální buňce se rozlišuje:
- mikrokapsle - stěna o 3-4 vrstvách o tloušťce 200-250 nm, pevně spojená s buněčnou stěnou, se skládá z polysacharidů, chrání mykobakterie z vnějšího prostředí, nemá antigenní vlastnosti, ale vykazuje sérologickou aktivitu;
- buněčná stěna - omezuje mykobakterie zvenčí, zajišťuje stabilitu velikosti a tvaru buněk, mechanickou, osmotickou a chemickou ochranu, zahrnuje faktory virulence - lipidy, jejichž fosfatidová frakce váže virulenci mykobakterií.
- homogenní bakteriální cytoplazma;
- cytoplazmatická membrána - zahrnuje lipoproteinové komplexy, enzymové systémy, tvoří intracytoplazmatický membránový systém (mesosom);
- jaderná látka - zahrnuje chromozomy a plazmidy
Proteiny (tuberkuloproteiny) jsou hlavními nositeli antigenních vlastností úřadu a vykazují specificitu v reakcích přecitlivělosti opožděného typu. Tyto proteiny zahrnují tuberkulin. Detekce protilátek v séru pacientů s tuberkulózou je spojena s polysacharidy. Lipidové frakce přispívají k odolnosti mykobakterií vůči kyselinám a zásadám.
Mycobacterium tuberculosis - aerob, Mycobacterium bovis a Mycobacterium africanum - aerofily.
Úřad nevylučuje endo- a exotoxiny, proto nejsou žádné klinické příznaky, když se nakazí. Jak se MBT násobí a tkáně jsou citlivější na tuberkuloproteiny, objeví se první známky infekce (pozitivní reakce na tuberkulin).
Kancelář se násobí jednoduchým dělením na dvě buňky. Cyklus dělení - 14-18 hodin. Někdy dochází k reprodukci pučením, jen zřídka větvením.
Úřad je velmi odolný vůči vlivům prostředí. Mimo tělo si uchovávají životaschopnost po mnoho dní, ve vodě - až 5 měsíců. Ale přímé sluneční světlo zabíjí kancelář na jednu a půl hodiny a ultrafialové paprsky za 2-3 minuty. Vroucí voda způsobí smrt kanceláře v mokrém sputu po 5 minutách, v sušené - po 25 minutách. Dezinfekční prostředky obsahující chlor zabírají MBT do 5 hodin.
MBT absorbovaný makrofágy v procesu fagocytózy si dlouhodobě zachovává životaschopnost a může po několika letech asymptomatické existence způsobit onemocnění.
MBT může tvořit L-formy se sníženou metabolickou rychlostí a sníženou virulencí. L-formy mohou dlouhodobě přetrvávat (přetrvávat) v těle a indukovat (indukovat) imunitu vůči tuberkulóze.
Úřad může existovat ve formě velmi malých filtrovatelných forem, které jsou izolovány od pacientů, kteří dlouhodobě užívají léky proti TBC.
Patogeneze a patologická anatomie Edit
V orgánech postižených tuberkulózou (plíce, lymfatické uzliny, kůže, kosti, ledviny, střeva atd.) Se vyvíjí specifický „studený“ tuberkulózní zánět, který má převážně granulomatózní povahu a vede k tvorbě více tuberkulóz s tendencí k dezintegraci - tuberkulóza.
Tuberkulóza primární mykobakteriální infekce a skrytý průběh léčby infekce tuberkulózy
Primární lidská infekce úřadu obvykle nastane ve vzduchu. Další cesty vstupu - alimentární, kontaktní a transplacentární - jsou mnohem méně časté.
Dýchací systém je chráněn před průnikem mykobakterií mukociliární clearance (sekrece hlenu z pohárových buněk dýchacího traktu, která lepí přijaté mykobakterie a dále eliminuje mykobakterie vlnovými oscilacemi řasnatého epitelu). Porušení mukociliární clearance ostrými předměty a chronickým zánětem horních cest dýchacích, průdušnic a velkých průdušek, jakož i pod vlivem toxických látek umožňuje vstup mykobakterií do průdušek a alveol, po kterých je významně zvýšena pravděpodobnost infekce a tuberkulózy.
Možnost infekce alimentární cestou je způsobena stavem střevní stěny a její absorpční funkcí.
Kauzální původci tuberkulózy nevylučují žádný exotoxin, který by mohl stimulovat fagocytózu. Možnosti fagocytózy mykobakterií v této fázi jsou omezené, takže přítomnost malého množství patogenu v tkáních se neobjeví okamžitě. Mykobakterie jsou mimo buňky a množí se pomalu a tkáně si nějakou dobu zachovávají normální strukturu. Tento stav se nazývá "latentní mikrobismus". Bez ohledu na počáteční lokalizaci s proudem vstupuje lymfatická lymfatická uzlina do regionálních lymfatických uzlin, po kterých se lymfatický organismus šíří tělem - dochází k primární (obligatorní) mykobakteriemii. Mykobakterie jsou uchovávány v orgánech s nejrozvinutějším mikrocirkulačním lůžkem (plíce, lymfatické uzliny, kortikální vrstva ledvin, epifýzy a metafýzy tubulárních kostí, ampulární fimbrionální oddělení vejcovodů, uveální trakt oka). Jak se patogen stále množí a imunita ještě nevznikla, populace patogenu se významně zvyšuje.
Fagocytóza však začíná na místě velkého počtu mykobakterií. Zpočátku patogeny začínají fágovat a ničit polynukleární leukocyty, ale neúspěšně - všichni zemřou, protože přišli do styku s kanceláří kvůli slabému baktericidnímu potenciálu.
Pak jsou makrofágy spojeny s MBT fagocytózou. MBT však syntetizuje ATP-pozitivní protony, sulfáty a faktory virulence (faktory kordu), což má za následek narušení funkce lysozomu makrofágů. Tvorba fagolysozomů se stává nemožným, proto lysozomální makrofágové enzymy nemohou ovlivnit absorbované mykobakterie. MBT jsou lokalizovány intracelulárně, dále rostou, množí se a více a více poškozují hostitelskou buňku. Makrofágy postupně umírají a mykobakterie znovu vstupují do extracelulárního prostoru. Tento proces se nazývá "neúplná fagocytóza".
Získaná buněčná imunita Edit
Základem získané buněčné imunity je účinná interakce makrofágů a lymfocytů. Zvláštní význam má kontakt makrofágů s pomocníky T (CD4 +) a T-supresory (CD8 +). Makrofágy, které absorbovaly MBT, exprimují na svém povrchu mykobakteriální antigeny (ve formě peptidů) a uvolňují interleukin-1 (IL-1) do mezibuněčného prostoru, který aktivuje T-lymfocyty (CD4 +). Na druhé straně, T-pomocné buňky (CD4 +) interagují s makrofágy a vnímají informace o genetické struktuře patogenu. Senzibilizované T-lymfocyty (CD4 + a CD8 +) vylučují hemataxiny, interferon gama a interleukin-2 (IL-2), které aktivují migraci makrofágů směrem k místu MBT, zvyšují enzymatickou a celkovou baktericidní aktivitu makrofágů. Aktivované makrofágy intenzivně produkují reaktivní formy kyslíku a peroxid vodíku. Jedná se o tzv. Kyslíkovou explozi; působí na fagocytovaný tuberkulózní patogen. Při současné expozici L-argininu a faktoru nekrózy nádorů-alfa vzniká oxid dusnatý NO, který má také antimikrobiální účinek. Jako výsledek všech těchto procesů, destruktivní účinek MBT na fagolysosomy oslabuje a bakterie jsou zničeny lysozomálními enzymy. Při adekvátní imunitní reakci se každá další generace makrofágů stává stále více imunokompetentní. Mediátory vylučované makrofágy také aktivují B-lymfocyty zodpovědné za syntézu imunoglobulinů, ale jejich akumulace v krvi nemá vliv na odolnost organismu vůči MBT. Produkce B-lymfocytů opsonujících protilátek, které obklopují mykobakterie a podporují jejich lepení, je užitečná pro další fagocytózu.
Zvýšení enzymatické aktivity makrofágů a uvolnění různých mediátorů těmito látkami může vést k výskytu hypersenzitivních buněk zpožděného typu (PCHRT) k antigenům MBT. Makrofágy se transformují do obřích Pirogov-Langhansových epiteloidních buněk, které se podílejí na omezení oblasti zánětu. Vzniká exsudativní produktivní a produktivní tuberkulózní granulom, jehož tvorba indikuje dobrou imunitní reakci na infekci a schopnost těla lokalizovat mykobakteriální agresi. Ve výšce granulomatózní reakce v granulomu jsou T-lymfocyty (převládají), B-lymfocyty, makrofágy (provádějí fagocytózu, provádějí afector a efektorové funkce); makrofágy se postupně transformují do epitelových buněk (provádí se pinocytóza a syntetizují se hydrolytické enzymy). Ve středu granulomu se může objevit malá plocha případové nekrózy, která je tvořena těly makrofágů zabitých v kontaktu s úřadem.
Reakce PCVT se objeví 2-3 týdny po infekci a po 8 týdnech se vytvoří poměrně výrazná buněčná imunita. Poté se reprodukce mykobakterií zpomaluje, jejich celkový počet se snižuje, specifická zánětlivá reakce ustupuje. Úplné odstranění patogenu z ohniska zánětu se však nevyskytuje. Zbývající MBT jsou lokalizovány intracelulárně (L-formy) a zabraňují tvorbě fagolysozomů, proto nejsou dostupné pro lysozomální enzymy. Taková imunita proti tuberkulóze se nazývá nesterilní. Zbývající MBT podporují populaci senzitizovaných T-lymfocytů a poskytují odpovídající úroveň imunologické aktivity. Tímto způsobem může člověk udržet MBT v těle po dlouhou dobu nebo dokonce celý život. Při oslabení imunity hrozí aktivace zachované populace MBT a onemocnění tuberkulózy.
Získaná imunita vůči MBT je snížena u AIDS, diabetes mellitus, peptického vředu, zneužívání alkoholu a dlouhodobého užívání léků, jakož i během hladovění, stresových situací, těhotenství, léčby hormony nebo imunosupresivy.
Obecně platí, že riziko vzniku tuberkulózy u nově infikované osoby je v prvních 2 letech po infekci asi 8%, v následujících letech postupně klesá.
Výskyt klinicky významného tuberkulózy Edit
V případě nedostatečné aktivace makrofágů je fagocytóza neúčinná, násobení MBT není kontrolováno a proto dochází exponenciálně. Fagocytární buňky se nespokojují s objemem práce a masově. Současně velké množství mediátorů a proteolytických enzymů, které poškozují sousední tkáně, vstupují do extracelulárního prostoru. Dochází k druhům „zkapalňování“ tkání, vzniká speciální živné médium, které podporuje růst a reprodukci extracelulárně lokalizované ILO.
Velká populace MBT narušuje rovnováhu v imunitní obraně: zvyšuje se počet T-supresorů (CD8 +), imunologická aktivita T-pomocníků (CD4 +) se snižuje. Zpočátku se dramaticky zvyšuje a pak PCVT na MBT antigeny oslabují. Zánětlivá reakce se stává běžnou. Permeabilita cévní stěny se zvyšuje, plazmatické proteiny, leukocyty a monocyty vstupují do tkání. Tuberkulózní granulomy jsou tvořeny, ve kterém převažuje případová nekróza. Zvyšuje se infiltrace vnější vrstvy polynukleárními leukocyty, makrofágy a lymfoidními buňkami. Jednotlivé granulomy se spojují, zvyšuje se celkové množství tuberkulózních lézí. Primární infekce se transformuje na klinicky výraznou tuberkulózu.
Hlavní klinické projevy Edit
Plicní tuberkulóza může být asymptomatická nebo nevhodně dlouhodobě a může být náhodně objevena při rentgenovém rentgenu hrudníku nebo rentgenovém snímku hrudníku. Při provádění tuberkulinových testů může být také zjištěna skutečnost, že tělo je očkováno mycobacterium tuberculosis a vzniká specifická imunologická hyperreaktivita.
V případech, kdy se tuberkulóza projevuje klinicky, obvykle prvními příznaky jsou nespecifické projevy intoxikace: slabost, bledost, zvýšená únava, letargie, apatie, nízká horečka (asi 37 ° C, vzácně nad 38), pocení, zvláště rušení pacienta v noci, úbytek hmotnosti. Často je detekována generalizovaná lymfatická uzlina nebo lymfadenopatie omezená na skupinu lymfatických uzlin - zvýšení velikosti lymfatických uzlin. Někdy je možné identifikovat specifickou lézi lymfatických uzlin - „studený“ zánět.
V krvi pacientů s tuberkulózou nebo inseminovaných tuberkulózními mykobakteriemi, laboratorní testy často odhalují anémii (pokles počtu červených krvinek a obsah hemoglobinu), mírnou leukopenii (snížení počtu leukocytů). Někteří odborníci navrhli, že anémie a leukopenie při infekci tuberkulózy je důsledkem vlivu mykobakteriálních toxinů na kostní dřeň. Podle jiného hlediska je vše naprosto opačné - mycobacterium tuberculosis hlavně „útoky“ hlavně na oslabené jedince - nemusí nutně trpět klinicky výraznými stavy imunodeficience, ale obvykle s mírně sníženou imunitou; nemusí nutně trpět klinicky těžkou anémií nebo leukopenií, ale mají tyto parametry blízko dolní hranice normy, atd. V této interpretaci není anémie nebo leukopenie přímým důsledkem infekce tuberkulózy, ale naopak předpokladem jejího výskytu a již existujícího (premorbidního) faktoru před onemocněním.
Dále v průběhu vývoje onemocnění dochází k více či méně zjevným symptomům postiženého orgánu. U plicní tuberkulózy se jedná o kašel, výtok sputa, sípání v plicích, někdy potíže s dýcháním nebo bolest na hrudi (obvykle svědčící o dodržování tuberkulózní pohrudnice), hemoptýze. Se střevní tuberkulózou - tyto nebo jiné porušení funkce střev, zácpa, průjem, krev ve výkalech atd. Zpravidla (ale ne vždy) je poškození plic primární a další orgány jsou postiženy sekundárně hematogenním diseminací. Existují však případy rozvoje tuberkulózy vnitřních orgánů nebo tuberkulózní meningitidy bez jakýchkoli současných klinických nebo radiologických příznaků plicních lézí a bez takové historie lézí.
Prevence Edit
Hlavní prevencí tuberkulózy je dnes BCG vakcína (BCG). Obvykle je umístěn v porodnici v prvních dnech života dítěte. Ve věku 6-7 let s negativní reakcí se Mantoux znovu očkuje.
Také s dramatickou změnou Mantouxovy reakce po dobu jednoho roku (tzv. „Obrat“) může být fiatristovi nabídnuta profylaktická chemoterapie několika léky, obvykle v kombinaci s hepatoprotektory.
Úprava léčby
Léčba tuberkulózy je komplexní záležitost, která vyžaduje spoustu času a trpělivosti, jakož i integrovaný přístup.
Základem léčby tuberkulózy je dnes vícesložková chemoterapie tuberkulózy. Na počátku antituberkulózní chemoterapie byl vyvinut a navržen tříkomponentní léčebný režim první linie:
Toto schéma se stalo klasikou. Mnoho desetiletí vládla ve fisisiologii a umožnila zachránit životy obrovského počtu pacientů s tuberkulózou. Současně se zvýšením rezistence mykobakteriálních kmenů izolovaných u pacientů bylo nutné posílit režimy chemoterapie proti tuberkulóze. V důsledku toho byla vyvinuta čtyřcestná chemoterapie první linie:
V mnoha centrech, které se specializují na léčbu tuberkulózy, dnes preferují ještě výkonnější pětičlenné schéma, které k výše uvedenému čtyřzložkovému schématu přidává derivát fluorochinolonu, například ciprofloxacin.
V jakémkoli režimu (4- nebo 5-komponentní) se nejnepříhodnější aminoglykosidová složka (streptomycin nebo kanamycin) po několika měsících léčby obvykle zruší, aby se zabránilo vzniku nevratných hluchot a poškození vestibulárního aparátu.
Pokud se i přes 4-5 komponentní režim chemoterapie u mykobakterií stále vyvíjí rezistence vůči jednomu nebo několika chemoterapeutickým léčivům, používají se léky druhé linie chemoterapie - ethambutol, cykloserin, kapreomycin atd. -.
Kromě chemoterapie by měla být věnována velká pozornost intenzivní, kvalitní a rozmanité výživě pacientů s tuberkulózou, přibývání na váze se sníženou hmotností, korekce hypovitaminózy, anémie, leukopenie (stimulace erytrocytů a leukopoézy). Pacienti s tuberkulózou, kteří trpí alkoholismem nebo drogovou závislostí, by měli podstoupit detoxikaci před nástupem chemoterapie proti tuberkulóze.
Nepostradatelnou součástí léčby tuberkulózy je stimulace imunity T-buněk. To je obzvláště důležité, protože léky proti tuberkulóze mají pouze tuberkulostatické, ale ne tuberkulocidní účinky, a bez pomoci cytotoxické imunity hostitele T-buněk nemůže žádná chemoterapie vyléčit tuberkulózu. Používá se levamisol, přípravky na brzlík atd. Pacienti s tuberkulózou, kteří užívají imunosupresiva pro jakoukoli indikaci, se snaží snížit své dávky nebo je úplně zrušit, snižují stupeň imunosuprese, pokud to klinická situace onemocnění vyžadujícího imunosupresivní léčbu umožňuje. U pacientů s HIV infekcí a tuberkulózou je prokázáno, že mají specifickou anti-HIV terapii souběžně s tuberkulózou.
Glukokortikoidy v léčbě tuberkulózy se používají velmi omezeně vzhledem k jejich silnému imunosupresivnímu účinku. Hlavní indikací pro předepisování glukokortikoidů je silný akutní zánět, závažná intoxikace atd. Současně jsou glukokortikoidy předepisovány relativně krátkou dobu, v minimálních dávkách a pouze na pozadí silné (5-složkové) polychemoterapie.
Velmi důležitou roli v léčbě tuberkulózy hraje také lázeňská léčba. Již dlouho je známo, že Mycobacterium tuberculosis nemá ráda dobré okysličování a dává přednost usazování v relativně špatně okysličených vrcholech plic. Zlepšení okysličování plic, pozorované při intenzifikaci dýchání v horském prostředí horských středisek, přispívá k inhibici růstu a reprodukce mykobakterií. Pro stejný účel (vytvoření stavu hyperoxygenace v místech, kde se hromadí mykobakterie) se někdy používá hyperbarická oxygenace atd.
Chirurgická metoda léčby tuberkulózy zcela neztratila svůj význam - v pokročilých případech může být užitečné aplikovat umělý pneumotorax, odstranit postižené plíce nebo jeho lalok, vypustit jeskyně atd.
Epidemiologie Edit
V současné době onemocní tuberkulózou každý rok 9 milionů lidí na celém světě, z nichž 3 miliony umírají na komplikace. V Rusku je úmrtnost na tuberkulózu 18 na 100 tisíc obyvatel ročně, takže asi 25 000 lidí zemře na tuberkulózu ročně. V Evropě je úmrtnost na tuberkulózu 3krát nižší [1].
Tuberkulóza
Tuberkulóza (z latinského tuberkulmu "tubercle") je rozšířená ve světě infekčních onemocnění lidí a zvířat, způsobená různými druhy mykobakterií z komplexní skupiny Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis a další blízce příbuzné druhy). Tuberkulóza obvykle postihuje plíce, méně často postihuje jiné orgány a systémy. Mycobacterium tuberculosis je přenášen vzduchovými kapičkami, když mluví, kašle a kýchá pacienta. Nejčastěji, po infekci mykobakteriemi, onemocnění postupuje v asymptomatické, latentní formě (tubinifikace), ale asi jeden z deseti případů latentní infekce se nakonec změní na aktivní formu.
Klasickými příznaky plicní tuberkulózy jsou dlouhodobý kašel se sputem, někdy s hemoptýzou, objevující se v pozdějších stadiích, horečka, slabost, noční pocení a výrazný úbytek hmotnosti.
Existují otevřené a uzavřené formy tuberkulózy. S otevřenou formou ve sputu nebo v jiných přirozených sekrecích pacienta - moč, fistulous výtok, výkaly (obvykle s tuberkulózou zažívacího traktu, vzácně s plicní tuberkulózou) mycobacterium tuberculosis je detekován. Otevřená forma také zahrnuje ty typy respirační tuberkulózy, u kterých, i v nepřítomnosti bakteriální exkrece, existují jasné známky poselství léze s vnějším prostředím: dutina (rozpad) v plicích, bronchiální tuberkulóza (zejména vředová forma), bronchiální nebo hrudní fistula, horní tuberkulóza dýchacích cest. Pokud pacient nedodržuje hygienická opatření, může být nakažlivý pro ostatní. S „uzavřenou“ formou tuberkulózy nejsou mykobakterie ve sputu dostupnými metodami detekovány, pacienti s touto formou nejsou epidemiologicky nebezpeční nebo mají nízké riziko pro ostatní.
Diagnóza tuberkulózy je založena na fluorografii, rentgenové a počítačové tomografii postižených orgánů a systémů, mikrobiologickém vyšetření různých biologických materiálů, kožním tuberkulinovém testu (Mantouxův test), metodě molekulárně genetické analýzy (metoda PCR) a další. nejméně šest měsíců. Osoby v kontaktu s pacientem jsou vyšetřeny radiograficky nebo pomocí Mantouxovy reakce s možností předepsat profylaktickou léčbu antituberkulózními léky.
Zřetelné obtíže při léčbě tuberkulózy se objevují, když je původce rezistentní vůči antituberkulózním lékům hlavního a vzácněji rezervních řad, které lze detekovat pouze mikrobiologickým vyšetřením. Rezistence na isoniazid a rifampicin může být také stanovena pomocí PCR. Prevence tuberkulózy je založena na screeningových programech, odborných vyšetřeních a na očkování dětí vakcínou BCG nebo BCG-M.
Předpokládá se, že M. tuberculosis je infikován asi třetinou světové populace a přibližně každý druhý výskyt nového infekce. Podíl lidí, kteří každoročně onemocní tuberkulózou na celém světě, se nemění ani nesnižuje, ale vzhledem k růstu populace stále roste absolutní počet nových případů. V roce 2007 bylo hlášeno 13,7 milionu případů chronické aktivní tuberkulózy, 9,3 milionu nových případů onemocnění a 1,8 milionu úmrtí, zejména v rozvojových zemích. Kromě toho se stále více lidí v rozvinutých zemích nakazí tuberkulózou, protože jejich imunitní systém je oslaben užíváním imunosupresivních léků, zneužíváním návykových látek a zejména při infekci HIV. Šíření tuberkulózy je na celém světě nerovnoměrné, asi 80% populace v mnoha asijských a afrických zemích má pozitivní tuberkulinový test a pouze 5–10% obyvatel USA má takový test pozitivní. Podle některých údajů je míra infekce dospělých v Rusku přibližně desetkrát vyšší než ve vyspělých zemích.
Zastaralý název plicní tuberkulózy je onemocnění (ze slova chřadne). Jako název tuberkulózy ledvin a některých dalších vnitřních parenchymálních orgánů (játra, slezina) a také žláz (například slinných) bylo dříve použito slovo „tuberkulát“. Vnější tuberkulóza (kůže, sliznice, lymfatické uzliny) se nazývala scrofula.
Pro člověka je nemoc sociálně závislá. Až do 20. století byla tuberkulóza prakticky nevyléčitelná. V současné době byl vyvinut komplexní program pro identifikaci a léčbu onemocnění v raném stádiu jeho vývoje.
Historické informace
Četné historické dokumenty a materiály lékařského výzkumu poukazují na rozšířené rozšíření tuberkulózy ve vzdálené minulosti. Dříve, starověký nález sám patřil Bartels. V roce 1907 popsal tuberkulární lézi hrudních obratlů s tvorbou hrbolu v blízkosti kostry, který byl nalezen u Heidelbergu a patřil k člověku, který žil 5000 let před naším letopočtem. e.
Jeden z nejčasnějších znamení tuberkulózy se nalézá v Babylonian zákonech (začátek druhého tisíciletí BC.), Který dal právo rozvést ženu s tuberkulózou. Ve starověké Indii bylo již známo, že tuberkulóza je přenášena z jednoho člena rodiny do druhého, je to označováno ve Védách a Ayurvéda již správně doporučuje horský vzduch pro léčbu. V zákonech Manu (starověké Indie) bylo zakázáno vdávat se za ženu z rodin, kde byla tuberkulóza. Starověcí Indové najdou poměrně přesné popisy příznaků plicní spotřeby. Ve starověkém Egyptě, to bylo poznamenal, že spotřeba nejvíce často nastane mezi otroky a zřídka mezi privilegované vrstvy populace. Chahotka v Egyptě byla nazývána “semitská” nemoc, protože starověký Střední východ, kde Semites žil (nicméně, to je možné, že oni si vypůjčili jejich jazyky od starověkých Egypťanů, ačkoli to je věřil, že egyptský jazyk nepatří do semitský), byl zotročený Egyptem, a t Jak nám říkají prameny a Bible, (bílí) Semité v Egyptě byli otroci. Nicméně, v naší době, Kochovy živé tyčinky byly izolovány od kostí egyptských mumií, kteří trpěli kostní tuberkulózou. Popis tuberkulózy se nachází v lékařských spisech starověké Číny (5. - 6. století př.nl).
Historik Herodotus, který navštívil starověkou Persii, poznamenal, že aby se vyloučilo šíření epidemie, všichni pacienti se spotřebou a scrofula byli vystěhováni do oddělených osad a zdůraznili, že Xerxes, které jsem nevykonával, kvůli Sparťanům kvůli epidemii tuberkulózy, která vypukla v perské armádě, jak král Leonid zřejmě, záměrně vybrán pro úzký kontakt s 300 pacienty s tuberkulózou perské armády. Ve starověkém Řecku (6. - 4. století před naším letopočtem) byla známá kosovská škola (Hippokrates), byla obeznámena s obrazem plicní tuberkulózy. Slavné dílo jménem Hippokrata nazývá tuberkulózu nejčastějším onemocněním v jeho době, postihuje lidi obvykle ve věku 18-35 let a obsahuje podrobný popis komplexu symptomů plicní tuberkulózy: horečka, zimnice, pocení, kašel, bolest na hrudi, hlen, emacifikace, úpadek síly, nedostatek chuti k jídlu a celkový vzhled pacienta s tuberkulózou - zvyk phtisicus. Mezi takzvanými spotřebitelskými pacienty bylo zjevně mnoho lidí, kteří trpěli pneumonií, abscesy, rakovinou, syfilisem a dalšími chorobami. Ovšem mezi nimi převažovali pacienti s tuberkulózou. Toto bylo tzv. Empirické období medicíny. Diagnóza spotřeby byla stanovena pomocí nejjednodušších metod objektivního výzkumu. Hippokrates učil: "Soudy jsou prováděny očima, ušima, nosem, ústy a jinými metodami, které jsou nám známé, to znamená, s pohledem, nádechem, sluchem, vůní, chutí." Zavedl praxi přímé auskultace hrudníku. Ačkoli Hippokrates nezmiňuje nakažlivost tuberkulózy, je to hlavně odkaz na dědičnost, Isocrates (390 př.nl), dokonce bez bytí doktor, už píše o infekčnosti této nemoci. Aristoteles trval na infekčnosti tuberkulózy. Starověcí řečtí lékaři léčili tuberkulózu, doporučovali dodržování režimu, zvýšenou výživu, předepsané vykašlávání, teplé koupele.
Ve starověkém Římě v I. století našeho letopočtu e. Arete z Kappadokie dává popis fthisis (řecká fytis - spotřeba), který si udržel svou hodnotu pro všechny následující tisíciletí. Ve II. Století před naším letopočtem. e. Známý římský lékař Galen odkázal tuberkulózu na později zvané jeskyně pro ulceraci plic, doporučuje opium ke zmírnění utrpení, krvácení, tinktury ječmene, ovoce a ryb.
Lékaři středověkého východu postupovali ještě dále a podrobně popsali kliniku tuberkulózy (Avicenna, 980-1037). V Kánonu lékařské vědy Avicenna (Abu Ali Ibn Sina) hovoří o spotřebě jako nemoci přecházející k jiným a přenášené dědictvím, což dokazuje infekci tuberkulózou „zkaženým vzduchem“, tj. Infekčními vzduchovými nebo vzdušnými kapičkami. Avicenna poznala vliv prostředí na průběh nemoci, doporučila různé metody hojení, zejména správnou výživu.
Formy tuberkulózní lymfadenitidy fistuly v Rusku byly léčeny kauterizací. To bylo toto ošetření, které Grand Duke Svyatoslav Yaroslavich podstoupil v 1071. Poté byla popsána tuberkulóza (suché maso) Vasilije II. V ruských lékařských knihách druhé poloviny 17. století se tuberkulóza nazývala „suchá bolest“, „suchá bolest“, „konzumní soužení“.
Pozoruhodný detail: ve zdrojích evropského středověku, navzdory hojnosti údajů o scrofula - tuberkulóze vnějších povrchů - neexistují žádné odkazy na anatomické rysy pacientů s onemocněním podobným plicní tuberkulóze v důsledku zákazu patoatomických studií. Otevření mrtvol do 16. století bylo v západní Evropě zakázáno. První pitvy, jejichž podrobnosti jsou známy, byly provedeny ve 13. století, kdy císař Fridrich II. Umožnil otevření jednoho mrtvého těla ve věku 5 let, poté však následoval přísný zákaz papeže. Až do 16. století byly sporadicky vyřešeny pitvy: v Montpellier, mrtvoly těch popravených, v Benátkách, jedna mrtvola ročně. Až do XVI století. Koncept tuberkulózy v Evropě byl velmi primitivní. A pouze v Malé Asii (území dnešního Turecka) a v maurském Španělsku prováděli lékaři pravidelný výzkum mrtvol.
V roce 1540 Fracastoro poukázal na to, že hlavním zdrojem šíření fytózy je nemocný člověk, který vyzařuje sputum, jehož částice jsou infikovány vzduchem, ložním prádlem, nádobami a skříní.
V 16. století, německý lékař Agricola a Paracelsus hlášené plicní onemocnění u horníků.
V 17. století Francis Silvius nejprve spojil granulomas, nalezený v různých tkáních během pitvy, se známkami spotřeby.
V roce 1700 byla vydána kniha italského lékaře Bernardina Ramadziniho „O nemocech řemeslníků“, která podává zprávy o četných škodlivých profesích a souvisejících onemocněních dýchacích cest, z nichž některé jsou nyní známé jako projevy pokročilé plicní tuberkulózy nebo jako samostatné nozologické formy tuberkulózy a potvrzené porozumění. tuberkulóza jako nemoc pracovníků. V roce 1720 vystudoval britský lékař lékařskou fakultu Univerzity Aberdeen Benjamin (Veniamin) Martin publikoval knihu o své nové teorii tuberkulózy jako onemocnění způsobené mikroby, které pozoroval ve sputu pacientů. Leeuwenhoek, který objevil mikroby, nevěřil, že by mohly způsobit jakékoli nemoci, a jeho autorita a obecná úroveň vývoje vědy v té době vedly ke skutečnosti, že Martenova teorie, která ovlivňovala lékaře jiných kultur, byla v anglosaském světě rozpoznána až po Kochově objevu. O 160 let později.
Ve Španělsku v roce 1751, pak v Itálii, Portugalsku, byly vydány zákony o povinné registraci všech pacientů s plicní spotřebou a jejich hospitalizací, dezinfekci jejich domovů, zničení oděvů a předmětů pro domácnost. Za nedodržení těchto příkazů byli lékaři pokutováni nebo vyloučeni ze země.
Začátkem 19. století navrhl R. Laennec stetoskop a popsal tuberkulózu tuberkulózy, prohlásil jeho léčitelnost, a od dvacátých let 20. století bylo zřízeno chápání jednoty všech typů tuberkulózy. Propagace tématu tuberkulózy a vystavení předsudků o schopnosti korunovaných osob léčit tuberkulózu vede k pochopení fráze "Konzumní válka s chaty, ale chrání paláce": znamená to, že rodiny umírají v chatkách a členové rodiny zemřou v palácích.
V léčbě pacientů s tuberkulózou v XIX. Století byla použita především hygienická opatření, dietní terapie, sanatoria a resortní faktory. Ale v letech 1835–1842 byl neúspěšný pokus o léčbu tuberkulózy usazením pacientů v Mammoth Cave, kde zemřeli mnohem dříve než na povrchu - nikdo nežil rok - mělo se za to, že tuberkulóza je nemocí síly temnoty nejen v obrazové, ale také v obrazové oblasti. nejvíce doslova.
V roce 1819 navrhl francouzský lékař Rene Laennec metodu auskultace plic, která měla velký význam při vývoji metod pro diagnostiku tuberkulózy.
V 1822, anglický lékař, James Carson, vyjádřil nápad a dělal první, ale neúspěšný pokus o léčbu plicní tuberkulózy umělým pneumothorax (tím, že vloží vzduch do pleurální dutiny). O šest desetiletí později, v roce 1882, se italské Carlo Forlanini podařilo tuto metodu zavést do praxe. A. N. Rubel jako první aplikoval umělý pneumotorax v Rusku v roce 1910.
V roce 1839 navrhl Johann Lukas Schönlein termín tuberkulóza.
V roce 1854 otevřel Hermann Bremer s pomocí manželky svého bratra hraběnky Marie von Columbus, neteře polního maršála Bluchera, první sanatorium tuberkulózy v Sokolovsku (nyní Polsko), pojmenované podle nejbližšího spolupracovníka Bremera, polského lékaře Alfréda Sokolovského. Ortodoxní kaple byla postavena v sanatoriu, který zřejmě ukazuje léčbu ruských pacientů. Léčebné metody tohoto sanatoria byly pak použity v Davosu a po celém světě.
Vývoj vědecké studie tuberkulózy začal v Rusku v devatenáctém století. NI Pirogov v roce 1852 popsal "obří buňky" v tuberkulární fokus. S. P. Botkin dosáhl velkého úspěchu, zejména úspěšného léčení císařovny Marie Alexandrovna, manželky císaře Alexandra II. A matky císaře Alexandra III. Klimatoterapie tuberkulózy na Krymu, která existovala ve středověku, byla do značné míry způsobena Botkinovým vědeckým zdůvodněním.
V roce 1865 francouzský námořní lékař Jean-Antoine Vilmen popsal, jak po šíření epidemie na lodi kvůli přítomnosti jednoho pacienta s tuberkulózou shromáždil pacientův hlen a nasákl ho pro morčata, aby prokázal infekční povahu onemocnění. Příušnice onemocněly tuberkulózou a zemřely z ní. Vilmen experimentálně prokázal, že tuberkulóza je nakažlivá („virulentní“) choroba. Infekční charakter tuberkulózy potvrdil německý patolog Julius Conheim v roce 1879. V přední komoře králičího oka dal pacientům s tuberkulózou kousky orgánů a pozoroval tvorbu tuberkulózních tuberkul.
V roce 1868 objevil německý patolog Theodor Langgans obrovské buňky v tuberkulózním tuberkulu, které dříve objevil Pirogov, ale později pojmenované po Langganovi, protože dal podrobnější popis a nebyl obeznámen s prací Pirogova.
V roce 1882 v Římě Carlo Forlanini jako první úspěšně aplikoval umělý pneumotorax. (Základem je zřejmě vyléčení pacientů s tuberkulózou, kteří utrpěli poranění hrudníku v bitvě nebo souboji).
Vzhled fthisiology transformoval aktivity Roberta Kocha, kdo objevil původce tuberkulózy, a jeho zpráva 24. března 1882. „Dokud budou na zemi slumy, kde žádný paprsek slunečního svitu nepronikne, spotřeba bude i nadále existovat. Sluneční paprsky jsou smrtí pro bacily tuberkulózy. V zájmu lidí jsem provedl svůj výzkum. Za to jsem pracoval. Doufám, že moje práce pomůže lékařům vést systematický boj proti této hrozné pohromě lidstva. “
V roce 1882, v Německu, Robert Koch, po 17 letech práce v laboratoři, objevil původce tuberkulózy, který byl nazýván Koch bacillus (BC). Při mikroskopickém vyšetření sputa pacienta s tuberkulózou našel patogen po barvení léku vesuvinem a methylenovou modří. Následně izoloval čistou kulturu patogenu a způsobil tuberkulózu pokusných zvířat. V současné době používají odborníci na TB termín MBT (Mycobacterium tuberculosis).
Koch se narodil na úpatí hory Brocken, kde se podle legend objevují zlé síly na Walpurgisově noci, včetně patronů tuberkulózy. Kromě toho, 24. března, 1. května - den po Walpurgisově noci - je také datum, které symbolizuje Kochovo vítězství nad silami temnoty. Kromě toho, zpráva Koch byla zveřejněna v německém lékařském časopise 10. dubna, a nejpodrobnější zprávy v anglických časech 22. dubna a v americkém New York Times v centru globální pandemie tuberkulózy 3. května 1882.. Díky publikaci 3. května 1882 Andrew Carnegie Koch přidělil peníze na založení Institutu Roberta Kocha. Ve Spojených státech na počátku 20. století bylo 80% populace nakaženo před 20 lety a tuberkulóza byla hlavní příčinou smrti. To bylo datum 3. května to se shodovalo s datem založení ligy proti tuberkulóze v Rusku 3. května 1910 v novém stylu a první bílý heřmánkový den v Rusku 3. května 1911 v novém stylu. Od roku 1884 je Robert Koch zahraničním členem Petrohradské akademie věd.
Před svým triumfem musel Koch vydržet boj proti Rudolfu Virchowovi, který příliš doslovně chápal sociální nemoci jako neinfekční, virulence, kterou Virchow vysvětlil přítomností virulentních proteinů tvořených nedostatkem světla, čerstvého vzduchu a živin, jako jsou později otevřené priony. Koch však při prvním rozpoznávání Mycobacterium bovis jako původce lidské tuberkulózy změnil názor a s tvrdohlavostí hodnou lepšího využití po dlouhou dobu popíral možnost poškození osoby s mykobakteriemi tuberkulózy skotu, v důsledku čehož byla inhibována pasterizace mléka a mnoho lidí onemocnělo při konzumaci nevařeného a nepasterizovaného mléka. a bezohledně chválil tuberkulin jako možný prostředek prevence a léčby tuberkulózy, který nebyl chápán jako „možný“. Neoprávněná očekávání pacientů a lékařů podkopala autoritu Kochu. Proto, Koch přijal Nobelovu cenu jen v 1905. Koch je považován za zakladatele nejen moderní lékařské bakteriologie, ale také - spolu s Rudolfem Virchowem - moderního veřejného zdraví a hygieny. Díky své činnosti byla čtvrtletní stavba zastavena a těsnící konstrukce byla výrazně omezena.
V letech 1882-1884 navrhli Franz Zil a Friedrich Nelsen (Německo) účinnou metodu barvení kyselin rezistentních vůči Mycobacterium tuberculosis.
V roce 1887 byl otevřen první tuberkulózní dávkovač v Edinburghu (Skotsko) (od francouzského stojanu - k záchraně, uvolnění). V této nové instituci byla pacientům poskytnuta nejen lékařská, ale i sociální pomoc. Pak byly v dalších evropských zemích, včetně Ruska, zřízeny výdejny.
V roce 1890 Robert Koch poprvé obdržel tuberkulin, který popsal jako "extrakt z vody a glycerinu z kultur tuberkulózy". Pro diagnostické účely navrhl Koch subkutánní test se zavedením tuberkulínu. Na kongresu lékařů v Berlíně Koch informoval o možném preventivním a terapeutickém účinku tuberkulínu, testovaném na pokusech na morčatech a aplikovaném na sebe a jeho spolupracovníka (který se později stal jeho ženou). O rok později byl v Berlíně učiněn oficiální závěr o vysoké účinnosti tuberkulínu v diagnóze, ale terapeutické vlastnosti tuberkulínu byly popsány jako protichůdné, protože průběh onemocnění byl prudce exacerbován.
V roce 1902 se v Berlíně konala první mezinárodní konference o tuberkulóze.
V roce 1904 AI I. Abrikosov publikoval díla, ve kterých popsal obraz fokálních změn v plicích na rentgenovém snímku během počátečních projevů tuberkulózy u dospělých (Abrikosovovo zaměření).
V roce 1907 rakouský pediatr Clemens Pirke navrhl kožní test s tuberkulínem pro identifikaci lidí infikovaných Mycobacterium tuberculosis a zavedl koncept alergie.
V roce 1910 Charles Mantoux (Francie) a Felix Mendel (Německo) navrhli intrakutánní metodu podávání tuberkulínu, která se v diagnostických termínech ukázala být citlivější než kožní.
V roce 1912 popsal výzkumník Anton Gon (Rakousko-Uhersko) kalcifikované primární tuberkulózní zaměření (Gonovo zaměření).
Úloha snížené imunity mezi pracovníky a mezi sociálně nechráněnými segmenty obyvatelstva byla chápána po zjištění imunity I. I. Mechnikovem, který se konkrétně zabýval imunitou tuberkulózy, a Paulem Ehrlichem.
V roce 1919 mikrobiolog Albert Calmette a veterinář Camille Guerin (oba z Francie) vytvořili vakcinační kmen Mycobacterium tuberculosis pro očkování lidí proti tuberkulóze. Kmen byl pojmenován "Bacillus Calmette-Guérin" (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). Poprvé byla vakcína BCG představena novorozenému dítěti v roce 1921.
V roce 1925 předal Calmett profesoru L. A. Tarasevichovi kmen BCG vakcíny, která byla pojmenována BCG-1. Po třech letech experimentální a klinické studie bylo zjištěno, že vakcína je relativně neškodná. Úmrtnost na tuberkulózu u očkovaných dětí v prostředí bakteriálních nosičů byla nižší než u nevakcinovaných. V roce 1928 bylo doporučeno očkovat BCG novorozenců z ložisek infekce tuberkulózy. Od roku 1935 se očkování začalo provádět ve velkém měřítku nejen ve městech, ale i ve venkovských oblastech. V polovině 50. let se stalo povinným očkování novorozenců. Do roku 1962 bylo provedeno převážně orální očkování novorozenců, od roku 1962 byla pro očkování a revakcinaci použita účinnější intradermální metoda podávání vakcíny. V roce 1985 byla pro očkování novorozenců se zatíženým postnatálním obdobím navržena vakcína BCG-M, která umožňuje snížit antigenní zátěž očkovaných.
Ve třicátých létech, brazilský vědec D. Abreu navrhl masovou fluorografii pro detekci tuberkulózy. (Mimochodem, změny odhalené během fluorografie byly objeveny ruským vědcem A. I. Abrikosovem v roce 1904).
Od poloviny třicátých let se používá ektomie plicní části tuberkulózy.
V roce 1943 obdržel Zelman Waxman společně s Albertem Schatzem streptomycin, první antimikrobiální léčivo, které mělo bakteriostatický účinek na mycobacterium tuberculosis. Je zajímavé poznamenat, že v prvních letech užívání streptomycin měl extrémně vysokou aktivitu proti tuberkulóze: dokonce i propláchnutí z lahvičky, kde dříve byl lokalizován lyofyzát léčiva, mělo klinický účinek. Ale po pouhých 10 letech se účinnost léčiva významně snížila a nyní je jeho klinický účinek minimální. Koncem 20. století se značně rozšířila škála antibakteriálních léčiv používaných ve fisisiologii.
Epidemiologie
Podle informací WHO je nakaženo asi 2 miliardy lidí, třetina světové populace. V současné době onemocní tuberkulózou každý rok 9 milionů lidí na celém světě, z nichž 3 miliony umírají na komplikace. (Podle dalších údajů, 8 milionů lidí dostane tuberkulózu každý rok, a 2 miliony zemře.
Na Ukrajině v roce 1995 vyhlásila WHO epidemii tuberkulózy.
Je třeba poznamenat, že výskyt tuberkulózy závisí na nepříznivých podmínkách (zátěžové zátěži), jakož i na individuálních charakteristikách lidského těla (například na krevní skupině a věku nemocné osoby). Z celkového počtu případů převažuje věková skupina 18 - 26 let.
Nicméně i přes tuto skutečnost se v zemích, kde se výskyt tuberkulózy významně snížil - jako je Amerika - statistická skupina starších lidí stala dominantní mezi nemocnými.
Existuje několik faktorů, které způsobují, že osoba je náchylnější k tuberkulóze:
- HIV se stal nejvýznamnějším na světě;
- Kouření (zejména více než 20 cigaret denně) - zvyšuje pravděpodobnost tuberkulózy 2-4 krát
Tuberkulóza v Rusku
Rusko je světovým lídrem v počtu pacientů s tuberkulózou rezistentní na více léků. Celkově je dispenzarizační registrace tvořena 300 tisíci lidmi a každý rok je zjištěno 120 tisíc nově nakažených lidí, 35 tisíc zemře.
V roce 2007 bylo v Rusku zaznamenáno 117 738 pacientů s nově diagnostikovanou tuberkulózou v aktivní formě (82,6 na 100 tisíc obyvatel), což je o 0,2% více než v roce 2006.
V roce 2009 bylo v Rusku zaznamenáno 105 530 případů nově diagnostikované aktivní tuberkulózy (107 988 případů v roce 2008). Výskyt tuberkulózy byl 74,26 na 100 tisíc obyvatel (v roce 2008 - 75,79 na 100 tisíc).
Nejvyšší incidence v roce 2009, stejně jako v předchozích letech, byla zaznamenána ve federálních obvodech Dálného východu (124,1), Sibiře (100,8), Uralského (73,6). V patnácti subjektech Ruské federace je incidence 1,5krát nebo více než národní průměr: židovská autonomní oblast (159,5), oblast Amur (114,4), omská oblast (112,0), region Kemerovo (110,9), Irkutská oblast (101,2), Novosibirsk (98,10), Kurgan (94,94), oblasti Sachalin (94,06), Tyva Republics (164,2), Burjatsko (129,8), Khakassia (103,6), Altai (97,45), Primorsky (188,3), Chabarovsk (110,0) a Altajská území (102,1).
U všech nově diagnostikovaných pacientů s tuberkulózou dosáhli pacienti s bacilárním onemocněním (bakteriální exkrece) v roce 2007 40% (47 239 osob, 33,15 na 100 tisíc obyvatel).
V Rusku činila v roce 2007 úmrtnost na tuberkulózu 18 osob na 100 tisíc obyvatel (o 7% nižší než v roce 2006), takže ročně zemře na tuberkulózu asi 25 000 lidí (v průměru je v Evropě úmrtnost na tuberkulózu přibližně 3 krát méně). Ve struktuře úmrtnosti na infekční a parazitární nemoci v Rusku je podíl úmrtí na tuberkulózu 70%.
Podle oficiálních statistik se úmrtnost na tuberkulózu v lednu až září 2011 ve srovnání se stejným obdobím roku 2010 snížila o 7,2%.
Podle hlavního fytiologa Krymu, A. Kolesnika, ve 20. letech nebyly v carském Rusku žádné takové koncepty jako masová „vězeňská“ tuberkulóza, tuberkulóza + AIDS (nejen primární AIDS neznámý tehdy vědě, ale také sekundární), multirezistentní tuberkulóza. To vše se objevilo po pádu SSSR v „nových nezávislých státech“. V polovině 90. let minulého století přestal být centralizovaně přijímán lék proti tuberkulóze pro pacienty. Léčba byla prováděna 1-2 nebo nejlépe s 3 léky místo 5-6. V důsledku toho, zejména ve věznicích, namísto léčení pacientů v důsledku nedostatečné terapie, bylo pěstováno skutečné „monstrum“ - kmen patogenu tuberkulózy, který je odolný vůči mnoha lékům, což činí jeho léčbu bezvýhradnou nebo vůbec slibnou.
V případě tuberkulózy existuje tzv. „Skrytá nádržka“ - endogenní infekce, která přetrvává v lidském nebo zvířecím těle po celý život po počáteční infekci tuberkulózou mykobakteriemi. Je téměř nemožné odstranit Kochovy bacily jednou v těle, což s sebou nese riziko endogenní reaktivace procesu tuberkulózy v jakémkoli stadiu života člověka, pokud se zhorší sociální podmínky. To také vysvětluje nejednotnost eliminace tuberkulózy jako běžné nemoci v blízké budoucnosti, protože infekce dospělé populace ve věku 40 let dosahuje v různých zemích SNS 70-80-90% nebo více. Celkem ve světě nosičů bakterií a pacientů nejméně dvou miliard lidí, tedy třetiny světové populace. Nositel roste s věkem, takže nosiče jsou asi polovina dospělé populace Země. Každá desetina nosičů mycobacterium tuberculosis bude po celou dobu života trpět aktivní tuberkulózou. Každý pacient s aktivní formou tuberkulózy rozděluje denně 15 milionů až 7 miliard bacilů Koch s sputem, které se rozprostírá v okruhu 1-6 m, a může být zachráněno pouze před slunečním zářením, které je pro čtvrtletní vývoj obvykle nepřístupné. Vypnutí ohřevu, který je charakteristický pro čtvrtletní vývoj, nepomůže, protože hůlka Koch vydrží mráz až mínus 269 ° C. Udržuje si vitalitu v sušeném sputu na oblečení po dobu až 3-4 měsíců, v mléčných výrobcích po dobu až jednoho roku, v knihách po dobu až 6 měsíců. Jeden pacient s aktivní tuberkulózou může v průměru infikovat 10-15 osob ročně. 66,7 obyvatel na 100 tisíc obyvatel - výskyt tuberkulózy mezi obyvateli Ruska s vyloučením interních a externích migrací v roce 2011, díky snížení počtu lékařů TBC, je nižší než v roce 2010 o 4,7%.
Pravděpodobnost onemocnění se zvyšuje u obyvatel zemí, které zničily fytiologii, u kuřáků, u jiných drogově závislých, u pacientů s AIDS, u příjemců aloštěpu, v sociálně nechráněných segmentech populace, za škodlivých a nebezpečných pracovních podmínek a během dlouhých a neregulovaných pracovních dnů. V důsledku realizace druhé etapy Programu federálního cíle „Prevence a potírání sociálně významných nemocí“ (2007–2011), včetně podprogramu Tuberkulóza, to bylo možné pouze na papíře z důvodu poklesu mezd lékařů TBC, snížení počtu lékařů TBC a vyloučení ze statistiky sociálně znevýhodněných skupin obyvatelstva stabilizovat epidemickou situaci v zemi, s poklesem nemocnosti a úmrtnosti až v roce 2010, podle vedoucího oddělení phisisiopulmonologie Kursk Medical University V. Colom vajíčko nemůže být považována za silnou tendenci. Míra napadení i v Rusku je nepřijatelně vysoká: 77,4 na 100 tisíc obyvatel, zatímco v zemích Evropské unie - 8,2. Proto nyní, pokud jde o úspěchy v boji proti tuberkulóze - sex a související s jakýmkoliv úzkým kontaktem, zejména sexuální, tuberkulózou, jako je bronchitida, není v CIS, a není ani taková významná riziková skupina pro tuberkulózu v USA, jako studenti prvního ročníku - uvádějí pouze ty, kteří mají zájem o phisiopulmonologii- chirurgové bez lékařského vzdělání ve specializacích "Všeobecné lékařství" nebo "Pediatrie" a postgraduální vzdělávání tuberkulózy a informace o skrytém rezervoáru, o tuberkulóze jako o sociálním onemocnění, o porážce všech lidských orgánů m a možnosti vědecky podložené konzervativní terapie, mimo jiné díky zvýšené výživě a zlepšeným životním podmínkám, které králové uznávali ve středověku a prezentovali pacientům se zlatem, kterého se nejvyšší osoby dotkly pacientů, de facto odepřen a termín „fytiologie“ je nahrazen termínem "Phthisiopneumology". Zpočátku se předpokládalo, že předmět „fytisiopulmonologie“ by nenahrazoval fthisiologii a nebyl by zaveden namísto fytiologie, a ve stádiu bakalářského lékařského vzdělávání by poskytoval budoucím fiattristům a všem lékařům dodatečné znalosti o diferenciální diagnóze tuberkulózy a plicních nemocí, aby na základě studia tohoto předmětu ve vysokoškolských institucích měli tvořit tuberkulózu. na sazby pulmonologů, jejichž plat je výrazně vyšší než plat TB specialistů. Přestat studovat fytiologii za účelem zlepšení statistik tuberkulózy a popularizovat tímto způsobem ruská zdravotní péče nebyla původně zamýšlena.
Rusko, které patří mezi 22 zemí světa s nejvyšším výskytem tuberkulózy, se odlišuje od zbytku světa nízkými hodnotami ukazatelů, jako je účinnost léčby a potvrzení diagnózy (vyléčení) laboratorními metodami. Rusko nadále pozoruje nárůst šíření tuberkulózy rezistentní na více léků a tuberkulózy v kombinaci s infekcí HIV a podíl pacientů s chronickými formami tuberkulózy je stále vysoký. Přítomnost řady alarmujících prognostických příznaků (například zhoršení demografických a sociálních charakteristik lidí s tuberkulózou - rodinní bohatí mladí lidé jsou nyní nemocní a jsou nositeli bacilů, tuberkulóza v Rusku není chorobou převážně chudých, osamělých a starších osob) může být způsobena obtížnou socioekonomickou situací v Rusku v důsledku reforem a globální hospodářské krize v roce 2008, kdy nejen chudí, ale i noví TB vliv na lidi bez ohledu na jejich sociální postavení.
V kontextu mezinárodní konfrontace je hlavním prostředkem snižování počtu pacientů s tuberkulózou v Rusku a zemích SNS zajistit, aby toto sociální onemocnění nebylo diagnostikováno. Kromě vyloučení fytiologie z lékařského vzdělávání je nejdůležitější metodou identifikace dalších onemocnění. Pokud je například pacient s tuberkulózou infikován virem HIV nebo viry hepatitidy a chřipky, AIDS nebo hepatitidy nebo chřipky atd., Je indikován jako příčina smrti atd., A to i při absenci klinického obrazu onemocnění komorbidy.
Přestože systém fluorografických vyšetření v SSSR byl zaměřen na prevenci a včasnou detekci tuberkulózy jako sociální nemoci, ale ve skutečnosti byly zjištěny všechny choroby. Po zničení fisisiologického systému SSSR, který vytvořili lékaři carského Ruska, se pacienti s rakovinou plic začali dostávat do nefunkčního karcinomu třetí etapy. Mimo bývalého SSSR, jako v SSSR a v carském Rusku, díky lékařskému vzdělávání lékařů, identifikaci a prevenci tuberkulózy a prevenci zbytečného chirurgického zákroku - například kvůli neschopnosti léčitelů a léčitelů bojovat proti mouchám a švábům resekce plicní tkáně z tuberkulózy (ponechání pouze jedna z plic není v zájmu zdraví pacienta, ale pouze za účelem prevence infekce tuberkulózou, například drahá zvířata jeho sousedů provádějí lékaři všechny speciality, včetně pediatrů, praktických lékařů, chirurgů. Nejčastější formou poškození dýchacích orgánů je poškození intrathorakálních lymfatických uzlin bez šíření do plicní tkáně. Diagnostiku a léčbu extrathorakální tuberkulózy provádějí urologové, gynekologové, ortopedové, oftalmologové a další odborníci. Mezi nejčastější formy extrapulmonální tuberkulózy v Rusku a na Ukrajině patří tuberkulóza lymfatických uzlin, tuberkulóza očí, tuberkulóza močových cest, osteoartikulární a tuberkulóza trávicího traktu. Zvláště nebezpečná je tuberkulóza meningitida (tuberkulóza centrálního nervového systému). Plicní tuberkulóza je jen špičkou ledovce. Pro všechny lékaře je proto nutná znalost fytiologie (fytiologie). Odborníci na tuberkulózu, kteří jsou léčeni, nemocní a mají s nimi neustálý kontakt, jsou pozorováni pouze u zvířat, která měla kontakt s pacienty s tuberkulózou, zejména s přirozeným rezervoárem mycobacterium tuberculosis - velbloudy, lamy, guanyky, alpaky (mezi nimi i maximální distribuce nemocných jedinců a obvykle těchto zvířat zemřít náhle z tuberkulózy bez předchozího klinického obrazu, a tedy nejen v empirickém období medicíny, ale také v naší době v Rusku mezi léčiteli a léčiteli a kde Inarci nevykonávají pitvu, jsou zde předsudky, že tato zvířata nejsou nemocná, a je nutné nakazit lidi s tuberkulózou s údajně léčivou tuberkulózou velbloudů, v evropském regionu WHO jsou hlavním zdrojem infekce skot, potom ptáci (zejména kuřata), prasata a ovce., velbloudi, kočky, psi, ale mouchy a švábi mohou být také nositeli, hlavní příčina tuberkulózy u pacientů s AIDS - skupina komplexních druhů Mycobacterium avium - nemůže způsobit tuberkulózu u těch, kteří nejsou infikováni HIV. Na rozdíl od pacientů s AIDS jsou léze těchto typů pacientů bez AIDS obvykle diagnostikovány pouze jako mykobakterióza, a co je nejdůležitější, na rozdíl od nemocných ptáků a jiných zvířat, lidé trpící touto tuberkulózou nejsou infekční. Kolonie mykobakterií, které žijí v bazénech, mohou způsobit kožní léze a rány na těle, stejně jako tkáně kolem umělých orgánů, jako jsou prsní implantáty nebo srdeční chlopně.
Běžný pacient na celém světě se necítí dobře, obrátí se na kliniku nebo na ordinaci praktického lékaře a ne na fytiologa (fytiologa mimo bývalý SSSR). A lékař obecné lékařské sítě může být první, kdo podezřívá tuberkulózu u pacienta, předepíše nezbytné studie a poté je pošle fytiologovi (fytiologovi). Hlavními pozorovanými rizikovými skupinami jsou pouze obecné (neftalizační) léčebné sítě - pacienti s chronickými onemocněními, poruchami chování a zdravotními problémy (AIDS, infekce HIV, hepatitida C, cukrovka, peptický vřed, respirační onemocnění, chronický alkoholismus, drogová závislost, kouření, pohlavní styk). nemoci, zmatený osobní život), vystavení prachu a jiným rizikům práce a života, užívání glukokortikoidů a cytostatik, léčených radioterapií atd., často postihujících děti a dospívající ( včetně vzácného (vzácná) onemocnění), a rizikových skupin popsaných výše. Hlavní myšlenkou Dnů bílých heřmánků v carském Rusku je překonání stigmatizace pacientů s tuberkulózou a vysvětlení, že tuberkulóza je léčitelná, a pokud jsou dodržována základní hygienická pravidla, jakákoli náhodná a dokonce i periodická nerektivní (blízká sexuální, bojová, bojová, všeobecná jídla a osobní hygiena, polibky atd., ale v případě tuberkulózy, na rozdíl od HIV, se infekce může vyskytnout i při čtení knihy, s obecným svrchním oděvem) kontakt s nemocnou osobou s tuberkulózou není nebezpečný pro ty, kteří často přicházejí venku, zejména na slunci, mezi zelenými stromy a zelené trávy zdravých lidí. V současné době, navzdory tomu, že v současné době dochází k identifikaci převážně vzdušné infekce, kde jsou dnes dodržována pravidla hygieny a hygieny, méně často - vzduchem přenášená a alimentární, ještě vzácněji - intrauterinní, to platí o to více, že jsou zdraví dospělí. jsou obvykle nakaženi, často nositelé zvláště nebezpečných kmenů tuberkulózy (například na Ukrajině, navzdory nižší míře výskytu než v Rusku, 80% populace jsou nosiče bacilů, tedy téměř všichni dospělí).
Tuberkulóza v Bělorusku
V Bělorusku ročně postihuje tuberkulóza asi 5 tisíc lidí. Vakcína proti tuberkulóze najednou vážně snížila dětskou nemocnost, která je stále jednou z nejnižších v post-sovětském prostoru.
Tuberkulóza na Ukrajině
Na Ukrajině se epidemie tuberkulózy přesunula do kategorie národního problému, protože se stala obtížně zvládnutelnou. Dnes tato nemoc pokrývá asi 700 tisíc lidí, z nichž 600 tisíc je v lékárně, včetně 142 tisíc s otevřenou formou tuberkulózy. Oficiálně počet pacientů s tuberkulózou přesáhl 1% populace, ale odborníci, ne bezdůvodně, se domnívají, že skutečný počet pacientů se výrazně liší od oficiálních statistik. Každoročně se počet pacientů zvyšuje o 40 tis., Každoročně o 10 tis.