Co je plicní plicní fibróza: symptomy a léčba

Pneumoskleróza plic je závažnou patologií orgánů dýchacího ústrojí, během které je funkční plicní tkáň modifikována, díky čemuž není schopna vykonávat svou hlavní práci. Tento proces je nevratný, je nemožné obnovit ztracenou část plic pomocí léků.

Pacienti často přemýšlejí, zda mohou žít s podobnou diagnózou a co dělat, aby se stav dále nezhoršoval. K tomu, pochopit původní příčiny nemoci.

Co se děje v těle

Onemocnění má mnoho příčin vývoje, významnou část přispívajících faktorů, které jsou v historii člověka. Téměř vždy je výskyt pneumosklerózy ovlivněn vnitřní protrahovanou infekcí těla. Z jednoho nebo druhého důvodu se začíná plicní tkáň deformovat, takže nemůže plnit své základní funkce.

Alveoli v místech porážky nejsou naplněny vzduchem, výměna plynu v nich nenastane. Pokud se patologie vyvíjí na nemateriálním místě, onemocnění není doprovázeno závažnými příznaky. Problémy začínají, pokud velká část plicní tkáně prošla sklerózou plic.

Mnoho lidí je znepokojeno otázkou, zda má člověk pneumosklerózu, je to nakažlivá nebo ne. Odpověď je jednoduchá: stojí za to se obávat, když je způsobena infekcí, samotná nemoc nepředstavuje nebezpečí pro ostatní.

Klasifikace

Existuje několik typů této nemoci, v závislosti na které lze předpokládat následnou prognózu. Metody moderní diagnostiky pomohou přesně určit, která pneumoskleróza u konkrétního pacienta. V závislosti na formě onemocnění je zvolena nejvhodnější léčba lékem.

Podle stupně poškození existují:

1. Pneumofibróza - během ní dochází ke změně parenchymu, která pokrývá vzdušný prostor. Alveoly jsou nedotčené.
2. Pneumoskleróza - úplná náhrada parenchymu.
3. Pneumocirróza - patologický proces zachycuje veškerou plicní tkáň spolu s cévami a průduškami. Pleura se prohlubuje, dochází k posunu mediastina.

Onemocnění je také rozděleno podle prevalence léze. Pokud je malá oblast poškozena, nazývá se lokální pneumoskleróza (fokální), když se velká část tkáně podšívky podílí na patologických změnách, můžeme hovořit o difúzní formě.

1. Fokální plicní fibróza nezpůsobuje pacientovi výrazné nepohodlí. Ovlivňuje malou část orgánů dýchacího ústrojí. Neovlivňuje procesy výměny plynů ani pružnost plicní tkáně.
2. Difuzní pneumoskleróza je stav, při kterém je postiženo celé plicní onemocnění, méně často obojí. Došlo k porušení jejich ventilace.

Nemoc je také rozdělena v závislosti na umístění léze a její příčině.

Plicní plicní plicní onemocnění je závažné onemocnění, které vyžaduje celoživotní sledování plicním lékařem. Proto byste neměli odložit návštěvu na odborníka.

Příčiny pneumosklerózy

Pneumosklerotické změny v plicích se vyvíjejí z řady různých důvodů. Často se nejedná o včasné vyléčení infekčních procesů v těle. Důležitou roli hraje přítomnost predispozičních faktorů v životě pacienta.

Nemoci, které mohou způsobit náhradu plicní tkáně:

• chronická bronchitida, pneumonie, atelektáza, alveolitida, pohrudnice, aspirační pneumonitida a další problémy spojené s dýchacím systémem;
• vážné poranění hrudníku;
• dědičných onemocnění bronchopulmonálního systému.

Často je pneumoskleróza způsobena viry, infekcemi nebo plísněmi, které jsou dlouhodobě aktivní v plicích, například během tuberkulózy. To může být také způsobeno emfyzémem.

Predispoziční faktory

Dokonce i za přítomnosti výše uvedených onemocnění se pneumoskleróza ve všech případech nevyvíjí. Důležitou roli hrají předispoziční faktory, kterým je pacient vystaven denně. Čím více z nich je, tím vyšší je pravděpodobnost poškození parenchymu.

Co může ovlivnit výskyt poškození:

• onemocnění kardiovaskulárního systému;
• kouření, dokonce pasivní, pití alkoholu;
• plicní trombóza;
• ionizující záření;
• dlouhodobé užívání některých léků;
• oslabení imunity;
• genetické predispozice k plicnímu onemocnění.

Pacient pulmonologie by měl mít na paměti, že touha po alkoholu významně narušuje imunitní systém, díky čemuž tělo není schopno plně bojovat s infekcí. Kouření může vedle škodlivých účinků způsobit bronchopulmonální spazmus, který způsobuje poruchy výměny plynu. V 70% případů mohl být vývoj pneumotoraxu vyloučen, pokud osoba nekouřila.

Příznaky onemocnění

Pokud je léze fokální, pacient nemusí pociťovat známky onemocnění. Vyvíjejí se pouze s difúzními změnami v plicní tkáni.

Symptomy plicní plicní fibrózy:

1. Kašel Zpočátku, kašel plíce, který se zvyšuje s časem. Kašel se stává produktivním, viskózním, hnisavým sputem se začíná oddělovat.
2. Dušnost. V počáteční fázi onemocnění se objevuje pouze během cvičení. Jak však postupuje, je pozorován i v klidové fázi.
3. Cyanóza a bledost kůže. Porucha mikrocirkulace krve v tkáních se vyvíjí v důsledku zhoršené výměny plynů, v důsledku čehož se kůže na obličeji stává bledou, nasolabiální trojúhelník má modravou barvu.
4. Neschopnost plnit dýchací pohyby způsobuje otoky krčních žil.

S postupujícím onemocněním může pacient pociťovat celkové zhoršení zdravotního stavu, které je spojeno s poruchou ventilace. U těžkých forem plicní plicní fibrózy je vizuálně pozorována mediastinální dislokace, uvnitř se hrudník částečně zhroutí.

Diagnostika

Nejjednodušší je rozpoznat pneumosklerózu na rentgenu, ale lékař také používá metody auskultace a perkuse, bronchografie, CT plic. Hlavní roli v diagnóze hraje životní historie pacienta, přítomnost průvodních onemocnění. Alarmujícím signálem je vstup kliniky chronické bronchitidy nebo emfyzému.

Během vyšetření pulmonolog pozoruje:

• zkrácen zvuk bicích;
• může být narušeno vezikulární dýchání;
• jemné bublinky;
• pohyblivost plicního okraje je omezená.

Pokud pneumoskleróza prošla do těžkého stadia, svalová atrofie se objeví v oblasti hrudníku s další deformací hrudníku a všech orgánů v něm umístěných.

Specialista se často uchyluje ke spirometrickým metodám, které mu umožňují identifikovat úroveň vitální kapacity plicních laloků, stejně jako zhoršenou průchodnost průdušek.

X-ray

Nejdůležitější studií, která ovlivňuje diagnózu a jmenování další léčby je radiografie plic. Pomáhá při identifikaci pneumosklerózy ve všech stadiích jejího vývoje a také při sledování souvisejících onemocnění (bronchitida, emfyzém, tuberkulóza a další).

Radiolog vidí obraz deformace plicního vzoru, který se stává síťovinou se zvýšenou barvou. Vlastní dýchání může být zmenšeno. Ve spodních částech jsou známky buněčných plic, což je důsledek změn ve struktuře podšívkové tkaniny.

Přítomnost všech výše uvedených příznaků během vyšetření indikuje plicní plicní fibrózu. V budoucnu je pacient zařazen do udržovací léčby.

Léčba

V případě zhoršení souběžných onemocnění osoby je nemocnice umístěna tak, aby mohla co nejdříve zahájit léčbu plicní pneumosklerózy. Mezi etapy ošetřovatelského procesu patří implementace lékové terapie a podpůrná preventivní opatření. Léčení nemoci je možné pouze za pomoci integrovaného přístupu, který musí být realizován po celý život.

Léčba plicní plicní fibrózy léky

Jaké léky je třeba použít, může vyřešit pouze pulmonolog, který pozoruje pacienta. Nemá cenu rozhodovat o užívání léků na vlastní pěst, protože nesprávně zvolená léková terapie může situaci zhoršit.

Lékař předepisuje následující skupiny fondů:

• léky, které pomáhají ředit a propláchnout sputum z plic;
• bronchodilatátory;
• vitamíny.

Pokud má pacient pneumokardiosklerózu, mohou být zapotřebí srdeční glykosidy, diuretika nebo glukokortikosteroidy. Nemoc, která je způsobena infekcí, vyžaduje antibiotika nebo antimikrobiální léčiva.

Další metody léčby

• Fyzioterapie

Znázorněno, pokud nebyly pozorovány známky selhání plic. Pro léčbu se používá iontoforéza nebo ultrazvuk, který se provádí zavedením léků. Někdy je předepsáno tepelné zpracování, elektroforéza nebo ultrafialové záření.

Jedná se o kyslíkovou terapii, která je ve válcích pod tlakem. Pacient je dýchá speciální maskou po dobu 5-15 minut. Tato metoda pomáhá obnovit metabolismus ve tkáních, saturovat každou buňku těla kyslíkem.

• Lékařská tělesná kultura

Jedná se o komplex určitých cvičení, do kterých je zapojen horní trup. Neméně užitečné by bylo cvičení dechových cvičení.

Operace je indikována pro těžké hnisavé procesy, stejně jako rozsáhlou cirhózu nebo fibrózní léze. Procedura zahrnuje vypršení poškozené části plic nebo celého orgánu, v některých zemích transplantaci zdravých tkání. Podle recenzí, po takové operaci, se pacient vrací do plného života bez problémů s dýchacím systémem.

Čím rozsáhlejší dopad na nemoc je, tím je pravděpodobnější, že zastaví další pokrok. Po kvalitním lékařském ošetření by osoba měla přijmout preventivní opatření, aby se zabránilo opakování symptomů.

Prevence

Pneumoskleróza je nebezpečná, protože může postihnout velkou oblast plicní tkáně. To je doprovázeno závažnými komplikacemi, které mohou vést k úmrtí nemocného. Pokud již existuje genetická predispozice nebo onemocnění plic, bude užitečné provádět denní prevenci tohoto onemocnění.

Co lze udělat pro prevenci pneumosklerózy:

• přestat kouřit, minimalizovat užívání alkoholických nápojů;
• včasné léčení nemocí plic, nachlazení;
• měnit práce spojené s vdechováním cizích látek (prach, plyn, forma atd.);
• častěji větrat místnost, být pravidelně pod širým nebem, chodit v lese nebo na moři, zmírňovat tělo pomocí roubíků;
• Neužívejte toxické léky bez lékařského předpisu.

Každý, kdo je po 14 letech věku, musí každoročně podstoupit fluorografické vyšetření, což pomůže zjistit jakékoli změny v bronchopulmonální struktuře a zahájit léčbu okamžitě. Také rentgenové paprsky se projevují v přítomnosti přetrvávající dušnosti nebo kašle.

Neměli byste zhoršovat stav těla neustálým vlivem predisponujících faktorů, pokud již máte onemocnění plic. Takový pacient musí být každých šest měsíců pozorován pulmonologem.

Možné komplikace a prognóza

U lidí s difuzní plicní plicní fibrózou lze významně snížit délku života. Onemocnění je spojeno s rychlým rozvojem závažných komplikací, které vedou ke smrti pacienta. Fokální léze jsou mnohem pravděpodobněji léčeny.

Aby nedošlo k deformaci hrudníku v důsledku úplné náhrady plicní tkáně, je nutné včas se poradit s lékařem, pokud dojde ke změnám ve zdravotním stavu.

Na každoroční fluorografii jsou jasně viditelné všechny patologie orgánů dýchacího ústrojí a srdce, což umožňuje detekovat pneumosklerózu v raných stadiích.

Možné následky onemocnění:

• plicní srdce;
• emfyzém;
• absces;
• chronické respirační selhání;
• arteriální hypoxémie.

Pneumoskleróza plic se nevyvíjí od nuly. Téměř ve všech případech člověk ví o nemocech, které mohou tomuto stavu předcházet. Měly by být léčeny včas, stejně jako prevence komplikací. Dodržování těchto jednoduchých pravidel umožní člověku vždy dýchat hluboko.

Pneumoskleróza

Pneumoskleróza je patologická náhrada plicní tkáně pojivovou tkání v důsledku zánětlivých nebo dystrofických procesů v plicích, doprovázených porušením pružnosti a výměny plynů v postižených oblastech. Lokální změny jsou asymptomatické, difuzní - doprovázené progresivním dýcháním, kašlem, bolestí na hrudi, únavou. Radiografie a výpočet / multispiral CT CT plic, spirografie, plicní biopsie s morfologickým ověřením diagnózy slouží k identifikaci a posouzení léze. V léčbě pneumosklerózy, GCS, cytostatik, antifibrotických léků, kyslíkové terapie se používají dechová cvičení; v případě potřeby se zvyšuje otázka transplantace plic.

Pneumoskleróza

Pneumoskleróza je patologický proces charakterizovaný nahrazením plicního parenchymu nefunkční pojivovou tkání. Plicní fibróza se obvykle vyvíjí ve výsledku zánětlivých nebo dystrofických procesů v plicích. Proliferace v plicích pojivové tkáně způsobuje deformaci průdušek, ostré těsnění a zvrásnění plicní tkáně. Plíce jsou bezvzduchové a zmenšují se. Pneumoskleróza se může rozvinout v každém věku, častěji se toto onemocnění plic vyskytuje u mužů starších 50 let. Vzhledem k tomu, že sklerotické změny v plicní tkáni jsou nevratné, onemocnění je progresivně progresivní, může vést k hlubokému postižení a dokonce ik úmrtí pacienta.

Klasifikace pneumosklerózy

Podle stupně závažnosti náhrady plicního parenchymu pojivovou tkání se uvolňuje:

• pneumofibrosis - tyazhisty omezené změny plicního parenchymu, střídající se se vzduchovou plicní tkání;
• pneumoskleróza (samotná pneumoskleróza) - zhutnění a náhrada plicního parenchymu pojivovou tkání;
• pneumocirróza je extrémní případ pneumosklerózy, charakterizovaný úplnou náhradou alveolů, cév a průdušek pojivovou tkání, pleurální konsolidací, vytěsněním mediastinálních orgánů na postiženou stranu.

Z hlediska prevalence v plicích může být pneumoskleróza omezena (lokální, fokální) a difúzní. Omezená pneumoskleróza může být malá a velká. Omezená pneumoskleróza makroskopicky představuje plochu stlačeného plicního parenchymu se snížením objemu této části plic. Zvláštní formou fokální pneumosklerózy je karnifikace (postpneumonická skleróza, při které se ve středu zánětu plicní tkáň podobá syrovému masu ve vzhledu a konzistenci). Mikroskopické vyšetření plic může být determinováno sklerózními ložisky sklerózy, fibroatelectázou, fibrinovým exsudátem atd.

Difuzní pneumoskleróza postihuje celé plíce a někdy obě plíce. Plicní tkáň je zhutněna, objem plic je snížen, jejich normální struktura je ztracena. Omezená pneumoskleróza významně neovlivňuje funkci výměny plynu a pružnost plic. Při difuzních plicních lézích s pneumokokovou poruchou je pozorován obraz tuhých plic a snížení jeho ventilace.

Převažující léze různých plicních struktur rozlišují alveolární, intersticiální, perivaskulární, perilobulární a peribronchiální pneumosklerózu. Podle etiologických faktorů se rozlišuje postnecrotická, cirkulační plicní fibróza, jakož i skleróza plicní tkáně, vyvinutá v důsledku zánětlivých a dystrofických procesů.

Příčiny a mechanismus rozvoje pneumosklerózy

Obvykle pneumoskleróza doprovází průběh nebo je výsledkem některých plicních onemocnění:

• nevyřešená infekční, virová a aspirační pneumonie, tuberkulóza, mykózy;
• CHOPN, chronická bronchitida a peribronchitida;
• atelektáza plic, prodloužená masivní pleuróza;
• pneumokonióza způsobená vdechováním průmyslových plynů a prachu, radiační poranění;
• alveolitis (fibrosing, alergický);
• plicní sarkoidóza;
• bronchiální cizí tělesa;
• poranění a poranění hrudníku a plicního parenchymu;
• dědičné plicní onemocnění.

Vývoj pneumosklerózy může být způsoben nedostatečným objemem a účinností protizánětlivé léčby těchto onemocnění.

Pneumoskleróza se může také vyvinout v důsledku hemodynamických poruch v systémové plicní cirkulaci (v důsledku mitrální stenózy, srdečního selhání levé komory, plicní embolie) v důsledku ionizujícího záření, příjmu toxických pneumotropních léků u pacientů se sníženou imunitní reaktivitou.

Postpneumonická pneumoskleróza se vyvíjí v důsledku neúplného rozlišení zánětu v plicích, což vede k růstu tkáně pojivové jizvy a obliteraci lumenů alveol. Zvláště často se po stafylokokové pneumonii vyskytuje pneumoskleróza, doprovázená tvorbou nekrózy plicního parenchymu a tvorbou abscesu, jehož hojení je doprovázeno růstem vláknité tkáně. Post-tuberkulózní pneumoskleróza je charakterizována proliferací pojivové tkáně v plicích a rozvojem perimfyzému.

Chronická bronchitida a bronchiolitida způsobují rozvoj difuzní peribronchiální a perilobulární pneumosklerózy. Pokud dlouhodobá současná pleuritida v zánětlivém procesu zahrnuje povrchové vrstvy plic, dochází ke kompresi výpotku parenchymu a rozvoji pleurogenní plicní fibrózy. Fibrosing alveolitis a radiační poškození způsobují rozvoj difuzní pneumosklerózy s tvorbou "buněčných plic". Se symptomy srdeční levé ventrikulární insuficience, stenózy mitrální chlopně, dochází k potu tekuté části krve do plicní tkáně s dalším rozvojem kardiogenní pneumosklerózy.

Mechanismy vývoje a formy pneumosklerózy jsou způsobeny jeho příčinami. Porušení ventilační funkce plic, drenážní průchodnost průdušek, krevního oběhu a lymfy v plicích jsou však společné pro všechny etiologické formy plicní fibrózy. Porušení struktury a destrukce alveol vede k nahrazení morfhofunkčních struktur plicního parenchymu pojivovou tkání. Porušení lymfy a krevního oběhu doprovázející bronchopulmonální a vaskulární patologii také přispívá k výskytu pneumosklerózy.

Symptomy pneumosklerózy

Omezená pneumoskleróza obvykle neobtěžuje pacienty, někdy dochází k mírnému kašli se skrovným sputem. Při pozorování na straně léze lze zjistit retrakci hrudníku.

Difuzní pneumoskleróza je příznakem dušnosti - nejprve při fyzické námaze a později v klidu. Kůže s cyanotickým odstínem v důsledku snížené ventilace alveolární tkáně plic. Charakteristickým znakem respiračního selhání u pneumosklerózy je symptom Hippokratových prstů (ve formě bubenových tyčinek). Difuzní pneumoskleróza je doprovázena příznaky chronické bronchitidy. Pacienti se obávají kašle - zpočátku vzácného, ​​pak obsedantního s vypouštěním hnisavého sputa. Průběh pneumosklerózy je hlavní onemocnění: bronchiektáza, chronická pneumonie. Možná bolestivá bolest na hrudi, slabost, ztráta hmotnosti, únava.

Často se vyskytují známky cirhózy plic: hrubá deformita hrudníku, atrofie mezirebrových svalů, posun srdce, velké cévy a průdušnice ve směru léze. U difúzních forem pneumosklerózy se vyvíjí hypertenze plicního oběhu a symptomy plicního srdce. Závažnost pneumosklerózy je určena objemem postižené plicní tkáně.

Morfologické změny v alveolech, průduškách a krevních cévách v pneumoskleróze vedou k narušení ventilace plic, arteriální hypoxémie, snížení vaskulárního lůžka a jsou komplikovány rozvojem plicního srdce, chronickým respiračním selháním a přidáním zánětlivých plicních onemocnění. Emfyzém plic je stálým společníkem pneumosklerózy.

Diagnostika pneumosklerózy

Fyzikální data pro pneumosklerózu závisí na lokalizaci patologických změn. Ostře oslabené dýchání, vlhké a suché rales, percussion zvuk je matný nad postiženou oblastí nebo difuzně.

Spolehlivě identifikovat pneumosklerózu umožňuje radiografii plic. Radiografie ukazuje změny v plicní tkáni s asymptomatickou pneumosklerózou, jejich prevalencí, povahou a závažností. Abychom podrobně popsali stav oblastí postižených pneumosklerózou, provádíme bronchografii, CT vyšetření plic a MRI.

Radiografické známky pneumosklerózy jsou rozmanité, protože odrážejí nejen sklerotické změny v plicích, ale také obraz souvisejících onemocnění: emfyzém, chronická bronchitida, bronchiektáza. Na rentgenových snímcích se stanoví snížení velikosti postižené části plic, stejně jako zvýšení, retikulace a smyčkování plicního vzoru podél větví průdušek v důsledku deformace jejich stěn, sklerózy a infiltrace peribronchiální tkáně. Často, plicní pole nižších divizí má formu porézní houby (“buněčné plíce”). Na bronchogramech - konvergence nebo odchylka průdušek, jejich zúžení a deformace, nejsou definovány malé průdušky.

Bronchoskopie často odhaluje bronchiektázii, známky chronické bronchitidy. Analýza buněčného složení promývacích roztoků z průdušek umožňuje objasnit etiologii a stupeň aktivity patologických procesů v průduškách. Při studiu respirační funkce (spirometrie, měření maximálního průtoku) je detekován pokles plicní kapacity a průchodnosti průdušek (Tiffno index). Změny v krvi během pneumosklerózy nejsou specifické.

Léčba pneumosklerózy

Léčba pneumosklerózy je prováděna pulmonologem nebo terapeutem. Akutní zánět v plicích nebo rozvoj komplikací může být indikací pro léčbu pacientů na pulmonologickém oddělení. Při léčbě pneumosklerózy je hlavní důraz kladen na eliminaci etiologického faktoru.

Omezené formy pneumosklerózy, které se neprojevují klinicky, nevyžadují aktivní léčbu. Pokud se vyskytne pneumoskleróza s exacerbacemi zánětlivého procesu (častá pneumonie a bronchitida), předepisují se antimikrobiální, vykašlávací, mukolytická, bronchodilatační léčiva a provádí se léčebná bronchoskopie za účelem zlepšení drenáže průdušek (bronchoalveolární laváž). Se symptomy srdečního selhání aplikujte srdeční glykosidy a draslíkové přípravky v přítomnosti alergické složky a difuzní pneumosklerózy - glukokortikoidů.

Dobré výsledky v případě pneumosklerózy jsou poskytovány pomocí fyzioterapie a sportovního komplexu, masáže hrudníku, kyslíkové terapie a fyzioterapie. Omezená pneumoskleróza, fibróza a cirhóza, destrukce a hnisání plicní tkáně vyžadují chirurgickou léčbu (resekce postižené části plic). Nová technika v léčbě pneumosklerózy je použití kmenových buněk, což umožňuje obnovit normální strukturu plic a jejich funkci výměny plynů. U hrubých difúzních změn se transplantace plic stává jedinou léčbou.

Prognóza a prevence pneumosklerózy

Další predikce v plicní fibróze závisí na progresi změn v plicích a rychlosti vývoje respiračního a srdečního selhání. Nejhorší možnosti pneumosklerózy jsou možné v důsledku vzniku „buněčných plic“ a přidání sekundární infekce. Během tvorby „buněčných plic“ se dýchací selhání stává těžší, tlak v plicní tepně stoupá a vyvíjí se plicní srdce. Vývoj sekundární infekce, mykotických nebo tuberkulózních procesů na pozadí pneumosklerózy často vede k smrti.

Opatření k prevenci pneumosklerózy zahrnují prevenci onemocnění dýchacích cest, včasnou léčbu nachlazení, infekcí, bronchitidy, pneumonie a plicní tuberkulózy. Je také nutné dodržovat bezpečnostní opatření při interakci s pneumotoxickými látkami při užívání pneumotoxických léků. V nebezpečných odvětvích spojených s vdechováním plynů a prachu je nutné používat respirátory, instalovat větrací ventilaci v dolech a na pracovištích sklářů, mlýnků apod. Pokud je zaměstnanec diagnostikován s příznaky pneumosklerózy, je nutné přejít na jinou práci, která nesouvisí s kontaktem pneumotoxické látky. Zlepšit stav pacientů s pneumosklerózou, odvykání kouření, zpevnění a lehké cvičení.

Plicní pneumoskleróza: příčiny, symptomy a léčba

Mnoho starších lidí má zájem diagnostikovat takové vzácné onemocnění: pneumosklerózu plic - co to je? Dnes se tato choroba stala běžnější pro identifikaci lékařů, a to nejen ve stáří, ale i v mladší generaci.

Co je to pneumoskleróza? Jedná se o komplikaci pacienta na pozadí jiných bronchopulmonálních nebo kardiovaskulárních onemocnění.

Pneumoskleróza je považována za patologický proces, selhání funkcí dýchacího systému, nahrazení zdravé tkáně v plicích pojivem. Jedná se o komplikaci již progresivní patologie, kdy proces nahrazení plicního parenchymu pojivovou nefunkční tkání se stává nevratným. S růstem pojivové tkáně dochází k úplné deformaci plic, stlačení a scvrknutí. Patologie vede ke snížení velikosti plicní tkáně, nedostatečné ventilaci v plicích.

Nejčastěji je nemoc diagnostikována po ultrazvukovém vyšetření u mužů ve věku 50-55 let. Nemoc nevyhnutelně vede k invaliditě a dokonce i smrti, pokud neučiníte nouzová opatření a nehledáte pomoc plicního lékaře. Aby se zachránil život, je nutná naléhavá obnova funkcí dýchacího aparátu k normalizaci dýchání. Pacient je hospitalizován pro sledování stavu pacienta na klinice.

Pneumoskleróza podle typu

Při pneumoskleróze dochází k úplné nebo částečné náhradě plicního parenchymu a bronchiálních cév pojivovou tkání. Kromě toho je možné:

• přemístění mediastina na stranu;
• indurace parenchymu;
• patologické změny v plicích;
• střídání vzduchové tkáně s pojivem.

Z toho, kolik pneumosklerózy se rozšířilo, rozlišují mezi omezeným (lokálním, fokálním) a difúzním.

S omezenou pneumosklerózou je oddělená sekce plicního parenchymu zhutněna, jeden z plic je snížen v objemu. S omezenou plicní fibrózou je pozorována ztuhlost a snížení ventilačních vlastností v plicích.

Při fokální pneumoskleróze se vzhled plicní tkáně podobá syrovému masu. Mikroskopicky se v procesu diagnostiky pozoruje hnisání v plicích, akumulace fibrinového exsudátu.

U difúzní pneumosklerózy je postižena pouze jedna plíce nebo obě z nich, zatímco plicní tkáň je zahuštěná, jejich objem je snížen, jejich struktury jsou narušeny a abnormální.

V závislosti na stupni poškození struktur plic je možný rozvoj peribronchiální, perivaskulární nebo intersticiální pneumosklerózy.

Podle etiologie vývoje dochází v důsledku dystrofických změn a zánětlivých procesů v plicích k dyscirkulační, postekrotické pneumoskleróze.

Příčiny vzniku onemocnění

Plicní plicní fibróza je zpravidla komplikací na pozadí již existujícího bronchopulmonálního onemocnění. To může vyvolat pneumonie, tuberkulózní nebo virová infekce, bronchitida, pneumokonióza, alergická alveolitida, granulomatóza.

Příčiny pneumosklerózy mohou být:

• nedostatečně léčený zánětlivý proces v plicích;
• stafylokoková pneumonie, která může vést k nekróze tkání v parenchymu, růstu vláknité tkáně;
• tuberkulóza na pozadí zjizvení tkáně, tvorba emfyzému a vzduchové dutiny;
• chronická bronchitida, která může vést k difúzním změnám;
• srdeční myokarditida, která může vést k rozvoji difuzní pneumosklerózy;
• stenóza mitrální chlopně, vedoucí k zhoršené hemodynamice v systému malého kruhu krevního oběhu, srdečního selhání, vývoje kardiogenní formy onemocnění
• blokování plicních tepen;
• plicní tromboembolie.

Kromě toho může být onemocnění vyvoláno:

• silná radiační expozice, vede k rozvoji difuzní formy;
• užívání řady toxických nebo psychotropních léků, které mohou snížit imunitní aktivitu organismu;
• stafylokoková pneumonie;
• plicní absces, vedoucí k proliferaci fibrózní tkáně;
• selhání srdeční levé komory, vedoucí k krevní plazmě v potu v plicní tkáni, vývoj kardiogenní formy pneumosklerózy.

Bez ohledu na etiologii onemocnění je snížena ventilace v plicích, drenážní kapacita v průduškách a krevní oběh. Alveoly podléhají nejsilnější destrukci a jsou upraveny ve struktuře. Všechny funkční struktury v plicním parenchymu jsou nahrazeny pojivovou tkání. Stav se stává život ohrožujícím.

Symptomy a projevy nemoci

Bez diagnostiky je těžké rozpoznat nemoc, protože klinické příznaky jsou podobné bronchitidě, pneumonii nebo plicní tuberkulóze. Specifické znaky přímo závisí na formě onemocnění, stupni náhrady tkáně v plicním parenchymu.

Pokud je místo, které má být omezeno na plicní fibrózu, jsou příznaky obvykle menší.

Pokud je detekována difuzní pneumoskleróza, klinické symptomy jsou výraznější. Pacient trpí:

• dušnost;
• bolest na hrudi;
• vykašlávání sputa;
• zvýšená únava;
• vzhled cyanózy na sliznicích kůže;
• silná slabost;
• záchvaty závratí;
• bolesti hlavy;
• ostrý úbytek hmotnosti;
• modifikace prstů prstů.

Při provádění ultrazvuku dochází k deformaci hrudníku. Při provádění metody auskultace:

• suché pískání v plicích;
• palpitace;
• dutý hrudník s rozvojem omezené plicní fibrózy;
• dušnost i při odpočinku s difúzní formou onemocnění;
• difuzní cyanóza;
• oslabení vezikulární respirace;
• zvýšené plytké dýchání během vývoje hnisavé difuzní plicní fibrózy.

Patologie nevyhnutelně vede k poruše plic, zhoršení kvality života pacienta, rozvoji kardiopulmonální insuficience nebo dokonce smrti v případě sekundární virové nebo bakteriální infekce.

Diagnóza onemocnění

Hlavní indikativní metodou pro diagnostiku pneumosklerózy je rentgen plic, který dokáže detekovat rozsah poškození průdušek, přesné umístění zánětlivého procesu. Kromě toho mohou být dodatečně provedeny následující průzkumy:

• MRI;
• tomografii;
• bronchografie;
• fyziologický výzkum detekce běžné patologie;
• Rentgenové snímky pro objasnění diagnózy, stanovení změn ve struktuře a povaze léze v plicích;
• bronchoskopie;
• spirometrie k identifikaci stupně zúžení plicních laloků, porušení průchodnosti průdušek v průduškách.

Je možné odebrat tampony z průdušek, aby se identifikovala aktivita vývoje patologického procesu.

Léčba pneumosklerózy

Léčba pneumosklerózy by měla být zahájena eliminací zánětlivého procesu a primárního onemocnění, které vedlo k rozvoji pneumosklerózy.

Pokud je onemocnění vyprovokováno pneumonií nebo bronchitidou, je léčba medikamentózní, se jmenováním protizánětlivých, antimikrobiálních, vykašlávacích léků. Dále ukazuje terapeutická dechová cvičení se zatížením svalů plic, srdce.

Pacientům se doporučuje plavat více, zpevnit tělo, dělat dechová cvičení.

V závažných případech, kdy se symptomy projeví plně, je možné provést chirurgický zákrok k odstranění postižené části plic.

Hlavním cílem léčby je zastavit příčiny a faktory, které vedly k onemocnění, stejně jako existující nepříjemné symptomy. V přítomnosti silného kašle jsou předepsány expektorační léky a bronchodilatátory. Při přetížení plic je drenáž.

Léčba je komplexní, se jmenováním diuretik, glukokortikoidů, srdečních glykosidů s kardiomyopatickou formou onemocnění.

Pokud se odhalí plicní insuficience, pak se ukáže, že provádí:

• ionoforéza;
• ultrazvuk;
• indukčnost při vystavení hrudníku;
• ultrafialové záření;
• kyslíkovou terapii za účelem nasycení plic kyslíkem.

Je-li v plicním parenchymu pozorováno hnisání, lze radikální chirurgickou metodu použít k excitaci vláknité tkáně spolu s okolními postiženými oblastmi.

V léčbě pneumosklerózy nelze použít lidové prostředky. Mohou jen zhoršit průběh nemoci, vyvolat závažné komplikace.

Pacientům se doporučuje používat vařené cibule, aloe, med, sušené ovoce na prázdném žaludku, aby se snížilo přetížení plic, pili červené víno, užívali eukalyptus, tymiánová tinktura.

Prevence

Aby se tomu zabránilo, je důležité:

• včasné léčení nachlazení bronchopulmonálních a neinfekčních onemocnění;
• přestat kouřit;
• vyloučit jakékoli srážecí faktory, které mohou vést k rozvoji onemocnění;
• vyhnout se jakémukoli kontaktu s toxickými drogami při práci v nebezpečné výrobě, změnit typ aktivity;
• být aktivní ve sportu;
• provádět procedury kalení;
• dýchat více čerstvého vzduchu z lesa;
• léčit včas ARVI;
• monitorovat respirační systém;
• vybavit tělo kyslíkem;
• Doplňte všechny plicní funkce o vitální prvky.

Pokud nemůžete léčit nemoc včas, což může vést k pneumoskleróze, pak se nemůžete vyhnout:

• morfologické změny v alveolech;
• ztluštění plic a cévního lůžka;
• porucha ventilace v plicích;
• rozvoj kardiopulmonální insuficience, emfyzém.

Pouze včasná diagnostika a léčba odstraní nemoc, dosáhne stabilní a dlouhodobé remise. V případě rozsáhlého poškození plicní tkáně, nahrazení parenchymu pojivovou tkání a přistoupení sekundární infekce může vše skončit jen smrtí.

Pneumoskleróza. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění.

Pneumoskleróza v medicíně je proces nahrazení normální plicní tkáně abnormální pojivovou tkání. Když k tomu dojde, dochází k postupnému narušení respirační funkce s výskytem charakteristických projevů a symptomů. Nejčastěji se pneumoskleróza nepovažuje za samostatné nezávislé onemocnění. To je vysvětleno tím, že je to vždy jen komplikace jakýchkoli jiných plicních patologií nebo následků vlivu vnějších faktorů. V tomto ohledu je při formulování diagnózy důležité poukázat na skutečnost, že u pacienta není pneumokoková choroba, nýbrž je třeba uvést důvod, který ho způsobil.

Tato patologie je velmi běžná. Pneumoskleróza končí většinou chronických plicních onemocnění. To je více obyčejné u starších lidí, ale moci být diagnostikován v lidech nějakého věku. Přesné stanovení prevalence plicní fibrózy ve světě nebo v určité zemi je velmi obtížné. Počáteční stadia vývoje tohoto procesu lze pozorovat u mnoha pacientů.

Nahrazení plicní tkáně pojivovou tkání je nevratný proces. V tomto ohledu není úkolem lékařů v léčbě pacientů eliminovat problém, ale udržovat respirační funkci na nejvyšší možné úrovni. Nejlepším způsobem, jak bojovat proti pneumoskleróze, je včasná a úplná léčba patologií, které k ní vedou.

Anatomie plic

Plíce jsou nejdůležitějším orgánem dýchacího systému, který vyplňuje většinu hrudníku. Tento orgán je spárován, to znamená, že každý člověk má dvě plíce. Pravá plíce se skládá ze tří laloků a levé - dvou laloků (dolní přední část hrudníku vlevo je obsazena srdcem). Plíce jsou od dna ohraničeny od ostatních orgánů membránou, plochým svalem, který odděluje hrudník a břišní dutiny. Vrchol plic (horní pól) se nachází mírně nad klíční kostí. Prostor mezi plícemi (za hrudní kostí) se nazývá mediastinum. Je to jícen, řada velkých cév a nervů, stejně jako průdušnice a dva hlavní průdušky. Plíce samotné jsou pokryty speciální pochvou, zvanou pleura. Linku na hrudi zevnitř a jde na povrch samotného orgánu.

Z hlediska anatomie lze ve struktuře dolních dýchacích cest rozlišovat následující části:

• průdušnice;
• primární bronchy;
• bronchi nižší řád;
• bronchioly;
• alveolární vaky.

Trachea

Velké průdušky

Průdušky nižšího řádu

Bronchioles

Alveolar Tašky

Alveolární vaky nazývaly hromadění malých dutin - alveol. Jsou hlavní strukturální a funkční jednotkou plic. Každý alveol má nejtenčí stěny pronikající kapilárami. Díky tenkým stěnám je možné vyměňovat plyny mezi inhalovaným vzduchem a krví v kapilárách. Pro zajištění výměny buněk ve stěnách alveol mají speciální enzymy. Stěny navíc obsahují určité množství pojivové tkáně. Poskytuje pevnost a pružnost. Tak, plíce a velký tvoří soubor nejmenších dutin (alveoli) se vzduchem. Tkáň stěn, které oddělují alveoly od sebe, se nazývá intersticium plic. Že může být postižen různými patologiemi.

Plíce, stejně jako srdce, pracují nepřetržitě po celý život člověka. Jejich rytmus práce se skládá ze dvou hlavních fází - inhalace a výdech. Dech je aktivní proces. Jedná se o tzv. Respirační svaly. Hlavními takovými svaly jsou bránice a mezirebrové svaly. Zvyšují objem hrudníku. Vzhledem k tomu, že pleurální dutina je vzduchotěsná, přenáší podtlak do plic, které se také začínají protahovat. Zvýšení objemu vede k nasávání vzduchu. Výdech je pasivní proces. Uvolnění dýchacích svalů vede ke zhroucení plic a vypuzení vzduchu.

Při pneumoskleróze ve struktuře plic jsou pozorovány následující změny:

• Zesílení stěn alveol. Vyskytuje se v důsledku proliferace pojivové tkáně. Souběžně se snižuje objem alveolů. Z tohoto důvodu nemůže pacient inhalovat stejné množství vzduchu najednou, jako zdravý člověk. Kromě toho je výměna plynu přes zesílenou stěnu mnohem pomalejší.
• Redukce a uzavření lumenu průdušek a průdušek. Postupné ztluštění stěn dýchacích cest vede k jejich zúžení a přilnutí. Protilehlé zdi postupně rostou a určitá část plic je odříznuta od průduškového stromu. Akumuluje hlen, v alveolech není pohyb vzduchu. Celé oddělení je postupně zarostlé pojivovou tkání a připomíná běžnou jizvu.
• Konsolidace plic. Plicní tkáň obsahující méně vzduchu je zhutněna. Protože toto, percussion (percussion hrudní dutiny prstem) vyústí v tlumený zvuk.
• Stagnace krve v plicním oběhu. Plicní vaskulatura se nazývá plicní oběh. Jedná se o venózní krev z pravé komory (srdeční komora). Po výměně plynů se krev stává tepennou a prochází plicní žílou do levé síně. Když je obtížná výměna pneumosklerózy a zúží se lumen kapilár. V některých oblastech jsou kapiláry zcela zarostlé, zapojeny do strukturálních změn ve stěnách alveol. Z tohoto důvodu dochází ke stagnaci krve v plicích a ke zvýšení krevního tlaku v plicní tepně a pravé komoře.

Příčiny pneumosklerózy

Jak bylo uvedeno výše, mnoho různých onemocnění dýchacího ústrojí může vést k pneumoskleróze. Vedou ke strukturálním změnám a redukují dýchací funkce. Stanovení příčiny plicní fibrózy je nezbytné pro zahájení správné léčby. Samotná vláknitá tkáň již nemůže být odstraněna, ale znalost základního onemocnění pomůže zastavit patologický proces.

Všechny příčiny pneumosklerózy lze rozdělit do následujících skupin:

• intersticiální plicní onemocnění;
• hemodynamické poruchy;
• pneumokonióza;
• bronchiální onemocnění;
• infekční onemocnění;
• poranění hrudníku;
• vrozené nemoci;
• pohrudnice;
• tromboembolie;
• užívání některých léků;
• pronikání cizích těles;
• ionizující záření;
• vystavení toxickým plynům;
• idiopatická pneumoskleróza.

Intersticiální plicní onemocnění

Tato skupina zahrnuje rozsáhlý seznam nemocí se špatně studovanou etiologií (vznik a mechanismus vývoje). Všechny jsou charakterizovány lézemi alveolů a kapilár umístěných v jejich stěnách. Plicní infekce nebo jiné dobře studované nemoci zde nejsou zahrnuty. Ačkoli prevalence intersticiálních plicních onemocnění není tak vysoká, často vedou k rychle progresivní plicní fibróze. Předpokládá se, že mechanismus vzniku těchto patologií je spojen s dědičnými, alergickými a hormonálními faktory.

Intersticiální plicní onemocnění, která mohou vést (nebo nepřímo predisponovat) k plicní fibróze jsou:

• idiopatická fibrosingová alveolitida;
• eosinofilní pneumonie;
• Goodpasturův syndrom;
• tuberózní skleróza;
• sarkoidóza;
• poškození plic při systémovém lupus erythematosus, systémové sklerodermii a dalších zánětlivých onemocněních pojivové tkáně.

Léčba všech těchto nemocí obvykle spočívá v eliminaci zánětlivého procesu a udržení dlouhých období remise (období onemocnění bez exacerbací). Nicméně, úplně se zbavit většiny z těchto patologií selže. Pacienti ve stáří obvykle dosahují stadia pneumosklerózy. Pokud se neléčí, stane se to v mladším věku. Závažnost pneumosklerózy závisí na specifickém onemocnění a intenzitě léčby, kterou pacient obdržel.

Hemodynamické poruchy

Hemodynamické abnormality jsou oběhové poruchy, které mohou mít různé příčiny. Pneumoskleróza se postupně vyvíjí, když krev v plicích stagnuje. Odtud proudí krev do levé síně a levé komory, ve většině případů je zde problém lokalizován.

Nejčastěji je krevní stáze v plicním oběhu způsobena defekty mitrální a aortální chlopně. Příčinou může být také aortální stenóza. Ve všech těchto případech se zužují přirozené otvory, kterými proudí krev. Když stenóza mitrální chlopně zvyšuje tlak v levé síni a s aortální stenózou v levé komoře. Jedním nebo druhým způsobem se po chvíli naplní cévy plic.

Prodloužená stagnace v plicním oběhu vede k zvláštní impregnaci kapilárních stěn krevními buňkami. Výsledný stav se nazývá plicní indukce hnědé. Sloučeniny obsahující železo - hemosiderin a feritin - jsou uloženy v plicní tkáni. Čím více se tyto látky hromadí ve tkáních, tím rychleji dochází k nahrazení normálních alveol pojivovou tkání. Obvykle se tato choroba vyvíjí během dlouhých let. Včasná obnova normálního průtoku krve (operace k nápravě srdečního onemocnění) zabraňuje dalšímu progresi pneumosklerózy.

Pneumokonióza

Pneumokonióza je onemocnění plic, které je důsledkem vdechování prachu. Existuje několik typů této patologie, v závislosti na povaze inhalovaných částic. V naprosté většině případů je pneumokonióza nemocí z povolání. Je v procesu práce v mnoha průmyslových odvětvích a zemědělství, kde jsou pracovníci nejvíce v kontaktu s prachem. Při špatně uspořádaném pracovním postupu může jeho koncentrace přesáhnout 100 g v 1 kubickém metru vzduchu. Pokud nepoužíváte osobní ochranné pomůcky (respirátory, masky), mohou se počáteční fáze pneumokoniózy rozvinout během několika měsíců.

Rychlost progrese onemocnění závisí nejen na množství inhalovaného prachu, ale také na jeho chemickém složení. Některé látky vstupující do plic způsobují podráždění bronchiální sliznice, plicní edém, zvýšenou sekreci hlenu a alergické procesy. Čím jemnější jsou prachové částice, tím větší je šance, že padnou přímo do alveol.

Vdechovaný prach může mít následující původ:

• Prach s oxidem křemičitým je tvořen brusným kamenem, broušením hlíny, zemními pracemi, úklidem ulic. Odpovídající typ pneumokoniózy se nazývá silikóza.
• Prach z azbestových částic může spadat do plic pracovníků při těžbě tohoto minerálu, když se používá při výrobě stavebních materiálů (břidlice, izolační desky atd.). Onemocnění se nazývá azbestóza.
• Prach s částicemi železa se dostává do plic pracovníků v kovoobráběcích dílnách. Většinu tvoří broušení hotových výrobků, jakož i broušení rud v přípravě na tavení železa. Odpovídající nemoc se nazývá sideróza.
• Mastný prach vzniká při výrobě některých stavebních materiálů, při výrobě řady farmakologických přípravků. U dělníků se pneumokonióza vyvíjí v průběhu několika let a nazývá se mastka.
• Uhlí bylo obsaženo ve vzduchu v dolech, v tepelných elektrárnách, ve výrobě, kde se uhlí používá jako palivo. Pneumokonióza spojená s inhalací uhelného prachu se nazývá anthracosis.
• Vdechování prachu z těžkých kovů (olovo, atd.) Bylo kolektivně nazýváno metalosou.
• Vdechnutí prachu obsahujícího látky biologického původu (zvířecí chlupy, rostlinná vlákna, prach ze suchých listů atd.) Je pozorováno u pracovníků v některých odvětvích zemědělství. Tento prach obsahuje velké množství alergenů, takže základem vzniku pneumosklerózy jsou alergické procesy.

Všechny tyto choroby jsou spojeny přímým zásahem škodlivých chemických sloučenin do plic. Prachové částice se ve stěnách zdržují a během výdechu nejsou zcela odstraněny. Z tohoto důvodu mají toxické látky tendenci se hromadit, což vede ke zhoršení stavu pacientů. Symptomy pneumosklerózy (někdy bez závažných symptomů) lze nalézt u téměř poloviny průmyslových a zemědělských pracovníků s více než 5-7 lety praxe.

Onemocnění průdušek

V některých případech je pneumoskleróza pozdní komplikací některých onemocnění postihujících bronchiální strom. Především je to chronická bronchitida a bronchiektáza. V prvním případě se jedná o zánět sliznice (infekční nebo ne), její zahuštění, zúžení průsvitu průdušek a zvýšenou sekreci hlenu. To vše vede ke zhoršení ventilace plic a zesílení jejich stěn. Opakované exacerbace onemocnění způsobují proliferaci pojivové tkáně kolem průdušek. To je ochranná reakce těla na zánětlivý proces. Podobně mechanismus léze dýchacího ústrojí v případě bronchiektázy. Zde je deformace průdušek a prodloužený infekční zánět.

Pro rozvoj pneumosklerózy v takových podmínkách by měla trvat poměrně dlouho (roky, desetiletí). Pojivová tkáň začíná růst z průdušek, zpočátku opakuje obrysy průduškového stromu (peribronchiální skleróza). Pak proces ovlivňuje alveolární vaky.

Faktory, které zvyšují pravděpodobnost vzniku fibrózy u chronické bronchitidy jsou:

• dlouhodobé nerešpektování příznaků nemoci;
• nedostatečně účinná léčba exacerbací;
• kouření;
• oslabení obecné imunity;
• časté podchlazení;
• vdechování nadměrně suchého vzduchu (při nesprávném použití klimatizačních zařízení).

Infekční onemocnění

Akutní a chronické infekční procesy v plicích jsou možná nejčastější příčinou vzniku pneumosklerózy. V tomto případě hovoříme o tom, jak se dostat do respiračního systému různých druhů infekcí (bakterie, viry, parazity), které způsobují přetrvávající zánětlivý proces nebo přímou destrukci plicní tkáně.

Při pneumonii jsou postiženy dýchací alveoly a jsou naplněny tekutinou. Obvykle je pneumonie akutním onemocněním, při kterém dochází k zotavení během několika týdnů. V některých případech (u některých typů patogenů) však lze pozorovat chronický průběh onemocnění při tvorbě infekčních ložisek, která je obtížně léčitelná. Dlouhodobý zánět tkáně pak vede k jeho znovuzrození. Plicní buňky přestávají plnit své normální funkce a jsou znovuzrozen do pojivové tkáně. Po těžké pneumonii se může pneumoskleróza vyvíjet poměrně rychle. To do značné míry závisí na vlastnostech původce a účinnosti léčby.

Mezi nejčastější patogeny pneumonie patří:

• chřipkové viry (zejména atypické formy);
• adenoviry;
• respirační syncytiální virus;
• parainfluenza virus;
• Streptococcus pneumoniae;
• Haemophilus influenzae;
• stafylokoky různých druhů;
• Mycoplasma pneumoniae (mykoplazma);
• Chlamydia trachomatis (původce chlamydií);
• Escherichia coli (E. coli);
• jiné bakteriální a virové infekce.

Některé mikroby (například stafylokoky) mohou navíc tvořit akumulaci hnisu v plicní tkáni. Pokud je nalezena patologická dutina s hnisem, je diagnostikován plicní absces. Tělo se snaží izolovat agresivní mikroby a zabránit zničení velkého množství tkáně. K tomu se izoluje akumulace kapslí hnisu husté pojivové tkáně. Po přirozeném (průduškovým) nebo umělém (chirurgicky) otevření dutiny abscesu dochází k intenzivnější tvorbě pojivové tkáně. V takových případech hovoří o fokální pneumoskleróze.

Další infekční proces, který může způsobit fibrotické změny v plicích, je reprodukce parazitů. Faktem je, že některé typy červů (většinou nematodů) mají v lidském těle několik stadií vývoje. Ve stadiu larvy vstupují tito paraziti do plic, kde se nějakou dobu šíří, což způsobuje zánětlivý proces. Produkty metabolismu parazita vyvolávají alergickou reakci a hromadí se v plicích eosinofilů (krevní buňky zodpovědné za boj proti napadajícím mikroorganismům). Vzhledem k tomu, že vývojový cyklus larv může být dlouhodobě opakován, dochází k vážným změnám plicní tkáně. V tomto případě je hlavní zaměření parazitů obvykle umístěno ve střevě, ale symptomy trávicího systému nemusí být pozorovány. Takový zákeřný průběh onemocnění vede k prodlouženým zánětlivým procesům v plicích a přispívá k výskytu ložisek pneumokokové sklerózy.

Parazitární infekce, které mohou způsobit poškození plic jsou:

• echinokokóza;
• ascariasis;
• schistosomiasis;
• toxoplazmóza.

Poranění hrudníku

Pneumoskleróza může být také důsledkem poranění hrudníku. Nejčastěji se jedná o pronikání ran (bodnutí, rány), ve kterých jsou poškozena nejen žebra, ale také pleura a samotná plicní tkáň. Vývoj pneumosklerózy zároveň prochází několika mechanismy.

Příčiny vzniku pneumosklerózy po poranění mohou být:

• Infekce. Pokud během poranění došlo k poranění pohrudnice a zejména plic, velké množství mikroorganismů, které způsobují závažný zánětlivý proces, se stále dostává do rány. S nedostatečně účinnou léčbou to může vést k pneumoskleróze.
• Vyplnění vady. V ohnisku poškození je nevyhnutelně vytvořena jizvovitá tkáň, kterou tělo využívá k vyrovnání výsledného defektu. Faktem je, že plicní tkáň se prakticky neregeneruje a tělo již nemůže obnovit mrtvé buňky.
• Poškození průdušek a plicních cév. Problém je v tom, že pokud je poškozen velký průdušek nebo krevní céva, jejich lumen se také zaroste. Díky tomu dochází k narušení výměny plynů a krevního oběhu nejen v místě poranění, ale i v přilehlém prostoru. Pneumoskleróza se může vyvíjet v celém segmentu nebo dokonce v plicním laloku.
• Vývoj pohrudnice. I když rána nebyla ovlivněna plicní tkání, může být poškozena pohrudnice. Pak zranění vede k pohrudnici, která v závažných případech vede k pneumoskleróze (mechanismus je popsán v příslušné části).
• Atelektáza plic. Atelektáza je kolaps plic. Vyskytuje se v důsledku úplného ucpání lumenu velkého průdušku nebo při hromadění velkého množství tekutiny v dutině pleury. Po úrazu může pleurální dutina komunikovat s vnějším prostředím prostřednictvím defektu v hrudní stěně. Tlak v dutině pleurální stoupá (vyrovnává se atmosférickým tlakem) a plíce ustupují působením vlastní pružnosti. Pokud se tkáň neroztahuje po dlouhou dobu, alveoly se postupně spojují a pojivová tkáň roste.
• Škody způsobené uzavřeným poraněním. I když nejsou žádné viditelné defekty na kůži hrudníku (není zde žádné pronikavé poranění), může dojít k poškození plic. Například, po nehodě, silná rána někdy vede k zlomenému žebru, které praskne pohrudnice.

Obecně platí, že při poranění hrudníku může být pneumoskleróza přičítána pozdním a spíše vzácným komplikacím. Při včasné lékařské péči (odstranění vady, užívání antibiotik apod.) Je pravděpodobnost jejího vývoje velmi malá.

Vrozené nemoci

Řada vrozených onemocnění může také vést k pneumoskleróze v dospělosti. V první řadě hovoříme o nedostatku určitých látek v těle (enzymy, bílkoviny ve struktuře buněk atd.). Například, když cystická fibróza v průduškách hromadí viskózní sputum ve velkém množství. To značně komplikuje průchod vzduchu. Jako výsledek, jisté průdušky mohou se překrývat kompletně, a části plic, které jsou ventilované přes tento bronchus může ustoupit. V průběhu času se u pacientů vyvíjejí ložiska plicní fibrózy v nejvíce špatně větraných částech plic.

Dalšími vrozenými patologiemi predisponujícími k rozvoji pneumosklerózy jsou abnormality intrauterinního vývoje plic a hrudníku. V některých případech je u těchto nemocí část plic stlačována okolními orgány a nemůže fungovat normálně. Stagnace krve, upínání cév a průdušek v čase vede k růstu pojivové tkáně.

Pleurisy

Pleurisy je zánět vnější výstelky plic, pohrudnice. Příčinou vzniku zánětlivého procesu je nejčastěji onemocnění pojivové tkáně, infekce nebo trauma. Při rozvoji pneumosklerózy nehraje pleurismus obvykle velkou roli, protože neovlivňuje samotnou plicní tkáň. Výjimkou jsou tzv. Exsudativní pohrudnice, při které se tekutina hromadí v pleurální dutině. Když k tomu dojde, komprese dolních laloků jednoho nebo obou plic.

Při mačkání plicní tkáně překrývá průdušky a svírají cévy. Proto se může vyvinout atelektáza. Navíc, vysoce stlačené útvary plic nejsou vždy samy způsobeny. Pokud není včasné odstranit tekutinu z pleurální dutiny, mohou se strukturální změny začít v oblasti, kde dochází ke zhroucení, které se v budoucnu rozvine do fokální plicní fibrózy.

Tromboembolie

Užívání některých léků

V poslední době se zvyšují případy léze plicní tkáně na pozadí užívání některých léků. V současné době zatím nebyly shromážděny žádné komplexní informace o této otázce. Je známo, že řada léků může vyvolat tzv. Intersticiální pneumonitidu s výsledkem pneumosklerózy. Takový účinek léků je spojen s individuálními charakteristikami pacienta, špatným užíváním léku nebo vystavením jiným vnějším faktorům.

Podle některých údajů je prevalence intersticiálních plicních lézí způsobených léky od 3 do 5% všech případů. Progresivní proliferace pojivové tkáně v plicích tak může být výsledkem dlouhodobého užívání některých léků. V takovém případě se poraďte se svým lékařem o úpravě dávky nebo o jejím nahrazení.

Existují důkazy o poškození plic při užívání následujících léků:

• cordarone;
• apressin;
• azathioprin;
• metotrexát;
• amiodaron;
• chlorpropamid;
• furazolidon.

Všechny tyto léky (stejně jako některé jiné méně časté) mohou mít vedlejší účinky spojené s poškozením plic. Proto je nutné při jejich použití přesně dodržovat pokyny lékaře, a když se objeví nové příznaky dýchacího systému, obraťte se na odborníka.

Zahraniční subjekty

Cizí tělesa se dostávají do dolních částí dýchacího ústrojí poměrně často. Tento problém je zvláště častý u malých dětí, které si hrají s malými předměty. Mince nebo knoflíky o průměru do 1 cm jsou schopny zúžit na úrovni hrdla a dostat se do průdušnice. To obvykle způsobuje akutní respirační selhání s kašlem a dušností. Nicméně, jestliže objekt byl malý, to klouže dále do bronchiálního stromu a uvízne v průdušce menšího kalibru. Pak zjevné příznaky nemusí být. Současně se v ucpaných bronchusech vyskytuje řada změn. Plocha plic, která byla ventilována skrz ní, může ustoupit (atelektáza). Rovněž je snížena drenáž hlenu, který se hromadí v blízkosti místa zablokování. Pokud je poškozena sliznice, dochází k zánětlivému procesu.

Pokud cizí předmět zachycený v průdušnici není včas odstraněn, může to vést ke vzniku pojivové tkáně. Pneumoskleróza, která se v důsledku toho vyvine, bude ohniskem. Bude zachycena pouze malá část plic. Kromě dětí je tato příčina pneumosklerózy někdy nalezena u drogově závislých, kteří používají opiáty. Tyto látky potlačují reflex kašle, který usnadňuje vstup cizího tělesa do dýchacích cest.

Ionizační záření

Ionizující záření nebo záření je tok nejmenších částic, které mohou způsobit molekulární změny v látkách, kterými procházejí paprsky. Jako příčina plicní fibrózy je takové záření velmi vzácné. Hlavní případy jsou zaznamenány u lidí, kteří dostávali jednorázové velké dávky záření. Jedná se především o oběti a likvidátory nehody v jaderné elektrárně v Černobylu a v jaderné elektrárně Fukušima. Pneumoskleróza je mnohem méně častá u pracovníků JE v nepřítomnosti úniku záření. Takové diagnostické postupy, jako je fluorografie nebo počítačová tomografie hrudníku, nevedou k pneumoskleróze, protože dávky přijaté pacienty (i při často prováděných studiích) jsou příliš malé na to, aby způsobily takové závažné změny v těle.

Ionizující záření procházející hrudníkem vede ke změnám ve struktuře molekul. Při přijímání velké dávky záření se buňky začnou rozkládat. Současně se nevytváří žádná specifická léze. Buňky jsou zničeny náhodně v plicní oblasti. Postupem času jsou tyto oblasti nahrazeny pojivovou tkání, což vede k rozvoji pneumosklerózy.

Závažnost plicních lézí je ovlivněna následujícími parametry:

• obdržel celkovou dávku záření;
• vzdálenost od zdroje záření;
• doba expozice;
• počáteční stav plic (v přítomnosti chronických onemocnění bude následky závažnější).

Expozice jedovatému plynu

Tato příčina pneumosklerózy v lékařské praxi je velmi vzácná. Jedná se o toxický účinek na plicní tkáň jedovatých plynů, které mohou být použity jako chemické zbraně hromadného ničení. V současné době je jejich používání více než půl století zakázáno všemi mezinárodními úmluvami. Historie však zná mnoho případů použití této impozantní zbraně.

Většina jedovatých plynů používaných pro vojenské účely je odvozena od chloru nebo organických sloučenin. Mnohé z nich jsou zaměřeny na poškození nervového systému nebo blokování buněčného dýchání. Bez ohledu na mechanismus působení jedovatého plynu na tělo, vstupuje do něj primárně plicemi. Když k tomu dojde, zničení buněk ve stěnách alveolů, akutní zánětlivý proces a ukládání toxických sloučenin do plic samotných. Pokud člověk nezemře přímo, když je vystaven plynu, ale trpí pouze těžkou otravou, v budoucnu je nejčastěji pozorován vývoj pneumosklerózy. Je výsledkem zvláštního chemického traumatu plicní tkáně. Taková pneumoskleróza se vyvíjí poměrně rychle (během prvních měsíců nebo 1 - 2 roky po incidentu). Obvykle jsou postiženy obě plíce, protože toxický plyn proniká téměř rovnoměrně do všech alveol. Zastavení tohoto procesu medikací je zřídka možné a pacient trpí závažným respiračním selháním.

Vdechnutí následujících toxických výparů může v budoucnu vést k rozvoji pneumosklerózy:

• hořčičný plyn;
• lewisite;
• fosgen;
• chlorpicrin;
• brombenzylkyanid;
• kyselina kyanovodíková.

Idiopatická pneumoskleróza

Je nazývána idiopatická pneumoskleróza, ve které lékaři nemohou vytvořit jednoznačný důvod pro její rozvoj. Bohužel, tato diagnóza je dnes nalezena s dobře vyvinutou lékařskou technikou a vysoce přesnými diagnostickými metodami výzkumu. V těchto případech lékař neuvádí příčinu patologického procesu, ale pouze uvádí, že plicní tkáň je nahrazena pojivovou tkání a určuje stupeň respiračního selhání.

Typy pneumosklerózy

Jak již bylo vysvětleno výše, pneumoskleróza má mnoho různých příčin, z nichž každá má své specifické účinky na plíce. V tomto ohledu budou mít změny v tkáních některé charakteristické rysy. Dlouhé roky pozorování pacientů nám umožnily izolovat několik forem plicní fibrózy, které mají praktický význam. Ve většině případů lékař určí hlavní kritéria pro průběh onemocnění u konkrétního pacienta při formulaci diagnózy. Řídí se však několika všeobecně uznávanými klasifikacemi.

Pokud jde o strukturální změny v plicích, rozlišují se následující formy onemocnění:

• Pneumoskleróza, která zahrnuje patologický proces charakterizovaný zhutněním plicního parenchymu (tkáně). K této skleróze dochází v důsledku nadměrného růstu zralé husté pojivové tkáně, která nahrazuje normální.
• Pneumofibróza se nazývá mírná pneumoskleróza bez výrazné konsolidace tkání, ačkoli v mnoha zdrojích neexistuje jasný rozdíl mezi těmito pojmy. Rozlišuje ošetřujícího lékaře, řídí se subjektivním hodnocením změn. Zpravidla pneumofibróza, která je dřívějším stadiem onemocnění, progreduje do pneumosklerózy.
• Pneumocirrhosis není velmi běžný termín, někdy používaný k označení těžké pneumosklerózy. Cirhóza plic se vyznačuje deformací a kompletní restrukturalizací tkáňové struktury. Bronchioly a kapiláry v postižené oblasti jsou zarostlé a výměna plynu se nevyskytuje vůbec. Pneumoskróza se zpravidla vyvíjí pouze s velmi agresivními účinky na plicní tkáň (toxické plyny, těžká tuberkulóza).

Kromě intenzity procesu, který se v této klasifikaci odráží, musíte při stanovení diagnózy specifikovat lokalizaci patologického procesu. Pro objasnění je nutné provádět přesnější diagnostické postupy (rentgenové snímky plic, počítačovou tomografii, zobrazování magnetickou rezonancí). Na základě získaných dat je stanovena lokalizace pneumosklerózy.

V závislosti na poškození některých plicních struktur se rozlišují následující typy plicní fibrózy:

• Intersticiální skleróza. Uvádí se, že intersticiální skleróza je, když patologický proces začal z míst pojivové tkáně v plicích. Nejsilnější vrstvy jsou umístěny mezi segmenty a laloky plic. Takový průběh onemocnění se vyskytuje u systémových onemocnění pojivové tkáně (lupus, sklerodermie a další).
• Alveolární skleróza. V tomto případě dochází přímo k zesílení stěn alveol a přerůstání jejich dutin pojivovou tkání. Toto je nalezené v chronické pneumonia a jiných zánětlivých procesech v alveoli.
• Peribronchiální skleróza. Tento typ se vyvíjí po těžké chronické bronchitidě nebo na pozadí bronchiektázy. V tomto případě jsou první ložiska proliferace pojivové tkáně lokalizována kolem průdušek a průdušek různých velikostí.
• Perivaskulární skleróza. Tento typ se vyskytuje u vaskulitidy (zánětu kapilár plic) různého původu, stejně jako u značného přetížení krve v plicích (mitrální stenóza, stenóza úst aorty, kardioskleróza). První zahušťuje a deformuje stěny cév v malém kruhu krevního oběhu. S postupujícím onemocněním jsou postiženy další plicní struktury.

Navíc existuje klasifikace pneumosklerózy podle prevalence patologického procesu:

• Fokální skleróza. Fokální skleróza je nahrazení malé oblasti plicní tkáně jizvou pojivové tkáně. U tohoto druhu uveďte jeho lokalizaci (v jakém poměru se nachází centrum) a velikost. Skleróza je velká fokální (až 1 cm), střední fokální (3-6 mm) a malá fokální (až 3 mm). Obvykle se nemoc v této fázi nezastaví a léze se poněkud zvětší. Podle počtu lézí jsou někdy klasifikovány jednotlivé a vícenásobné formace.
• Segmentální skleróza. Segmentová pneumoskleróza pokrývá celý plicní segment. To je obvykle způsobeno blokádou hlavního průdušku vypouštějícího tuto oblast nebo tromboembolií tepny nesoucí krev. V takových případech se onemocnění zastaví a nepokračuje v poškození sousedních segmentů.
• Omezená (lobar) skleróza. Tento druh je charakterizován porážkou celého laloku plic. Příčiny jeho vývoje jsou stejné jako příčiny segmentální sklerózy, dochází pouze k blokování širšího průdušku nebo tepny. To může také se vyvíjet na pozadí vleklé labar pneumonia. Vzhledem k tomu, že v obou plicích je pouze 5 laloků, znemožňuje i jeden z nich znatelný vliv na respirační funkci. V tomto ohledu je laloková pneumoskleróza diagnostikována rychleji. Onemocnění zřídka postupuje dále, protože laloky jsou od sebe jasně ohraničeny vrstvami pojivové tkáně.
• Difuzní skleróza. Difuzní skleróza se vyskytuje, pokud jsou velká ložiska pojivové tkáně umístěna ve všech segmentech plic, nebo je parenchyma orgánu rovnoměrně ovlivněna. Nejčastěji je způsobena agresivní chemickou nebo fyzickou expozicí. Neexistuje více či méně postižená oblast. Celá tkáň orgánu ze dvou stran je postupně nahrazena pojivem.
• Smíšená skleróza. Tento typ onemocnění je zřídka diagnostikován. Vyznačuje se přítomností dvou nebo více výše popsaných lézí u jednoho pacienta. Například, pokud je celý lalok postižen jedním plicem a ve druhém je několik ohnisek různých velikostí.

Všechny výše uvedené formy onemocnění jsou důležité pro pochopení procesu, který se vyskytuje v těle pacienta. Tyto klasifikace však nemají velký vliv na léčbu pacienta. Pro přesnější popis stavu pacienta jsou určeny funkční, spíše než strukturální poruchy. U pneumosklerózy je to respirační selhání, které odráží, jak moc plic mohou plnit své funkce. Existuje obecně uznávaná klasifikace respiračního selhání několika stupňů závažnosti.

Symptomy pneumosklerózy

U pneumosklerózy závisí závažnost symptomů do značné míry na intenzitě procesu. Čím intenzivnější je náhrada plicní tkáně pojivové tkáně, tím více rozdílů bude mít pacient a čím horší bude jeho celkový stav. V počátečních stadiích peribronchiální sklerózy nebo v přítomnosti malých ohnisek viditelných symptomů nemusí být. To je způsobeno tím, že člověk obvykle nepoužívá celý objem plic k dýchání. Pokud je malá část těla vypnuta, zbývající objem kyslíku je kompenzován jinými odděleními. V počátečních stadiích tak mohou být příznaky onemocnění detekovány pouze lékařem v procesu diagnostiky.

S fibrózou významné části plic se objem inhalovaného vzduchu snižuje a do těla vstupuje méně kyslíku. To způsobuje chronické respirační selhání, které způsobuje výskyt většiny symptomů a stížností ze strany pacientů.

Nejběžnějšími příznaky pneumosklerózy jsou:

• dušnost;
• cyanóza (modrá kůže);
• změna tvaru hrudníku;
• Hippokrates prsty;
• kašel;
• zvýšená únava;
• úbytek hmotnosti

Dušnost

Dušnost je porušením dýchání, kdy pacient po dlouhou dobu nemůže obnovit normální rytmus (dýchat). Často proto musí zaujmout polohlou pozici, opírající se o něco s rukama. To bude zahrnovat další skupiny dýchacích svalů a usnadní ventilaci plic.

Dyspnea v časných stádiích nastane kvůli fyzickému nebo emocionálnímu stresu. Zvláště často je dýchání při dlouhodobé námaze zhoršeno (například u běžců). To je způsobeno tím, že plíce nemohou do těla dodávat kyslík. Normálně, pod zatížením, tělo je natažené a objem vzduchu v jednom dechu se zvětší. Při pneumoskleróze je snížena elasticita plicní tkáně a část plicní tkáně je zarostlá pojivovou tkání. Proto tělo přestane dostávat správné množství kyslíku. Snaží se kompenzovat snížený objem plic zvýšením frekvence dýchání, ale tento mechanismus také kompenzuje porušení pouze do určité míry.

Při těžké difuzní pneumoskleróze nebo cirhóze plic se může v klidu objevit i dušnost. Útoky se objevují iv poloze na zádech. To výrazně snižuje kvalitu života pacientů, protože jednoduše ztrácejí schopnost pracovat.

Cyanóza

Cyanóza je modrá kůže kvůli nedostatku kyslíku. Normálně se objeví zdravá záře v důsledku saturace subkutánních kapilár arteriální krví. Je bohatý na oxyhemoglobin (kombinace hemoglobinu a kyslíku), který má červenou barvu. Při porušení výměny plynu v krvi se zvyšuje obsah karboxyhemoglobinu (kombinace hemoglobinu s oxidem uhličitým), který má tmavší barvu. V pokročilých případech dochází k expanzi žil v důsledku stagnace žilní krve.

Cyanóza je nejvýraznější na následujících místech:

• špička nosu;
• ušní lalůčky;
• rty;
• kůže obličeje a krku;
• prsty a prsty.

Když se objeví tento příznak, pacient by měl být upozorněn. Téměř vždy mluví o jakýchkoliv problémech s plicemi nebo jeho srdcem. Obvykle se cyanóza u lidí s pneumosklerózou objeví, když je nahrazeno významné množství normální tkáně. Zřídkakdy je jediným příznakem a je téměř vždy doprovázena dušností, svalovou slabostí, úbytkem hmotnosti.

Změna tvaru hrudníku

V pozdějších stadiích pneumosklerózy, když je postižena významná část plicní tkáně, mohou být u pacientů pozorovány určité změny v oblasti hrudníku. To je dáno tím, že objem plic, který obvykle zabírá většinu této oblasti, je snížen. V důsledku toho vzniká v dutině hrudníku podtlak.

Vnější projevy pneumosklerózy mohou být:

• Barrel ve tvaru hrudníku. V tomto případě spodní žebra mírně vyčnívají do stran a dopředu a hrudník se podobá válci. Tento příznak je příznakem emfyzému (expanze určitých částí plic), který je někdy pozorován v časných stadiích pneumosklerózy. Pokud například přestane fungovat jedna akcie, ostatní se rozšíří. Dostávají větší množství vzduchu, což vede k expanzi celé hrudi a mění její tvar. V pozdějších stadiích, jak fibróza postupuje, emfyzém zmizí. Pro takové pacienty již není typický sudový hrudník.
• Vytahování mezikomorových prostorů. Mezery mezi žebry normálně obsahují vlákna krátkých mezirebrových svalů zapojených do procesu dýchání. S negativním tlakem v hrudníku, který je typický pro pneumosklerózu, jsou tyto svaly mírně zataženy dovnitř a obrysy žeber jsou výraznější. Tento příznak je charakteristický pro cirhózu plic. Může být jednostranné, pokud je pouze jedna z plic sklerotická.
• Prohloubení subklaviální fossy. Mechanismus vzniku tohoto příznaku je stejný jako v předchozím případě. Fosa mezi svalovinou trapezius a klíční kosti se prohlubuje a samotná kost je z kůže na třech stranách. Symptom je zřídka jednostranný a je charakteristický pro cirhózu plic.
• Zpoždění plic v procesu dýchání. V případě jednostranné pneumosklerózy mají dýchací pohyby na části léze menší amplitudu. To je jasně vidět hlubokým dechem a pečlivým vyšetřením hrudníku. Zpoždění je způsobeno podtlakem v dutině hrudníku.

Hippokrates prsty

Hippokrates prsty nebo buben prsty je příznakem charakteristickým pro řadu chronických onemocnění kardiovaskulárních a dýchacích systémů. S těžkým respiračním selháním, které je pozorováno u pacientů s pneumosklerózou již několik let, začíná falanx nehtů prstů měnit svůj tvar. Ve srovnání s jinými falangy se rozšiřuje a zahušťuje. Protože toto, prst začne se podobat paličce s zahuštěním na konci. Tvar se mění na prstech obou rukou. Mechanismus tohoto procesu je spojen s chronickým nedostatkem kyslíku a změnami struktury kostí.

Paralelně s hipokratovými prsty je obvykle pozorována změna tvaru nehtů. Nazývá se "nehty v podobě hodinek." Hřebík zároveň získá více kulatý tvar a jeho střední část stoupá, připomínající kopuli. Pokud požádáte pacienta, aby k sobě připevnil nehty, můžete toto porušení snadno zjistit.

Kašel

Kašel u pacientů s pneumosklerózou je trvalý symptom. Může se objevit během fyzické námahy nebo (v pozdějších stadiích onemocnění), když se snaží zhluboka se nadechnout. Faktem je, že plicní tkáň s fibrózou ztrácí pružnost. Hluboký dech, který vyžaduje protažení těla, se stává prostě nemožným. Přetažení plicní tkáně vede k kašli, což je přirozený obranný mechanismus dýchacího systému.

Při absenci infekce nebo průvodních onemocnění je kašel suchý, bez sputa. Objevuje se periodicky a zřídka ve formě zdlouhavých útoků.

Zvýšená únava

Únava je důsledkem respiračního selhání. Vzhledem ke sníženému objemu plic obsahuje arteriální krev méně kyslíku, což je nezbytné pro život a funkci tkání. Při fyzické aktivitě člověk používá určité svalové skupiny. Buňky těchto svalů, intenzivně se stahující, konzumují velké množství kyslíku. Pokud ji nedostanou, síla a amplituda řezů se sníží. Člověk se začíná cítit unavený. Po dokončení práce se může ve svalech hromadit kyselina mléčná (výsledek svalové práce v podmínkách nedostatku kyslíku).

Téměř všichni pacienti s pneumosklerózou si stěžují na únavu a svalovou slabost. S ohniskem uspořádání pojivové tkáně v plicích, to je prakticky necítil, ale jak nemoc postupuje, symptomy také zvyšují.

Úbytek hmotnosti

Pro asimilaci živin přijatých osobou s jídlem je nutný normální provoz různých tělesných systémů. Jedním z klíčových prvků je kyslík. Pouze s dostatečným množstvím v krvi je intenzivní buněčné dělení a tvorba nových tkání. U pacientů s pneumosklerózou je v důsledku respiračního selhání v krvi málo kyslíku. Dokonce i se zvýšenou výživou se získané látky špatně vstřebávají a je obtížné nejen budovat svaly, ale také tvořit tukovou vrstvu. Z tohoto důvodu, pacienti trpící plicní fibrózou, obvykle vypadají bolestně tenké a nemohou přibrat na váze.

Všechny tyto příznaky jsou výsledkem respiračního selhání. Jsou způsobeny právě pneumosklerózou, to znamená přímo nahrazením plicní tkáně pojivovou tkání. Jak je však uvedeno výše, samotná pneumoskleróza je obvykle komplikací jiné patologie. V tomto ohledu mohou být paralelně přítomny i jiné příznaky, které nejsou způsobeny proliferací pojivové tkáně, ale doprovodnými patologickými procesy.

U mnoha pacientů s pneumosklerózou jsou pozorovány následující symptomy asociovaných onemocnění:

• sputum;
• bolest na hrudi;
• otoky krčních žil;
• bušení srdce;
• zvýšení teploty.

Sputum

Sputum není výsledkem samotné pneumosklerózy. Je pozorováno, pokud pojivová tkáň expandovala v důsledku infekce v plicích. Pak se v nich začíná intenzivně hromadit sputum, které vzniká jak sliznicí průdušek, tak samotnými mikroorganismy (hromadění produktů jejich vitální aktivity). Vzhledem k tomu, že chronická pneumonie, bronchiektáza, plicní abscesy nebo tuberkulóza jsou velmi častými příčinami pneumosklerózy, dochází často k separaci sputa při kašli.

Při chronické bronchitidě nebo prodloužené pneumonii má sputum nažloutlý nebo nazelenalý odstín. To je určeno přesně tím, které mikroorganismy se vyvíjejí v postižené tkáni. Když je absces charakterizován hojným sputem s hnisem. Hnis je tvořen v dutině abscesu, odtud vstupuje do průdušky a vychází, když kašel. Při tuberkulóze je poškozena plicní tkáň. Současně může být bohaté sputum, někdy s proudy krve.

Léčba základního onemocnění (užívání antibiotik nebo mukolytik) postupně vede k zotavení. Mikroby v plicích umírají a kašel se zastaví, když kašel. V důsledku pneumosklerózy však riziko vzniku nového infekčního procesu zůstává zvýšené.

Bolest hrudníku

Samotná plicní tkáň nemá žádné nervové zakončení. Z tohoto důvodu je tvorba abscesu nebo destrukce plic v tuberkulóze nejčastěji bezbolestným procesem. Bolest se objevuje v případech, kdy patologický proces ovlivňuje pleuru, která obsahuje velký počet nervových zakončení. Obvykle se bolest vyskytuje během pleurie, infekčního procesu na samém okraji plic, s poraněním hrudníku. Prudká bolest může být také cítit během kašle fit (zvláště pokud je infekce).

Bez poškození pleury nebo vývoje patogenních bakterií není bolest na hrudi charakteristická pro plicní fibrózu. Tento příznak může být odstraněn, protože nemoci, které ho způsobují, jsou léčitelné.

Otok krčních žil

Palpitace srdce

Normálně člověk necítí, že jeho srdce bije. Nepříjemné pocity spojené se zvýšeným tepem srdce se obvykle vyskytují při poruše srdečního rytmu. Podobné problémy jsou velmi časté u lidí s plicním srdcem. Tento problém je typický pro starší pacienty, u kterých se v průběhu let vyvinula pneumoskleróza. Nejprve se během cvičení objeví bušení srdce a poruchy rytmu. Jak se pravá strana srdce zvyšuje (hypertrofie), tento příznak se v klidu objevuje stále častěji.

Obvykle jsou srdeční problémy u pacientů s plicní fibrózou náchylné k progresi. To vyplývá ze skutečnosti, že poškození srdce je sekundární. Její příčinou je porušení krevního oběhu (totiž krevní stáze) v malých, a pak ve velkém oběhu. Není možné se zbavit pneumosklerózy bez radikální operace (transplantace plic). V tomto ohledu symptomatická léčba srdečních problémů obvykle nedává hmatatelný účinek.

Zvýšení teploty

Zvýšená tělesná teplota není typická pro plicní fibrózu. Příčinou tohoto příznaku je infekční proces. Vyskytuje se u chronické pneumonie, bronchitidy a méně často u tuberkulózy. Někdy dochází ke zvýšení teploty a porážce plic parazity. Vhodná léčba eliminuje infekční proces a teplota klesá.

Při dlouhém průběhu tuberkulózy je pozorován častý opakovaný nárůst teploty na 37 - 38 stupňů. Tato infekce je obtížně léčitelná. Období remise jsou nahrazeny relapsy (exacerbacemi), při kterých vzrůstá tělesná teplota.

Obecně lze poznamenat, že ze všech výše uvedených příznaků je pro pneumosklerózu typické pouze změny tvaru hrudníku. S výskytem charakteristických změn může být u tohoto symptomu již provedena předběžná diagnóza (i když se občas vyskytuje v jiných patologiích). Zbývajícími příznaky mohou být příznaky jiných onemocnění dýchacího a kardiovaskulárního systému. Mluví více o stavu pacienta a nepomáhají dělat konečnou diagnózu.

Diagnostika pneumosklerózy

Pacienti s charakteristickými příznaky je třeba pečlivě vyšetřit, aby se potvrdila diagnóza. Pneumoskleróza se obvykle vyvíjí na pozadí jiných chronických plicních onemocnění a pacient již ví o problémech s dýchacím systémem. V tomto ohledu můžete okamžitě kontaktovat oddělení plicní kliniky (pro tuberkulózu, oddělení fisisiologie). V nepřítomnosti specializovaného oddělení se diagnostika a léčba pneumosklerózy provádí v jiných terapeutických úsecích.

Prvním krokem v diagnostice tohoto onemocnění je celkové vyšetření pacienta. Při první konzultaci je prováděn praktickým lékařem nebo pulmonologem. Při obecném vyšetření lze použít rychlé přibližné metody vyšetření, které neposkytují komplexní informace o onemocnění, ale mohou pomoci při předběžné diagnóze.

Během všeobecného vyšetření lékař odhalí následující příznaky pneumosklerózy:

• Snížené hranice plic s perkuse. Perkuse je perkusí orgánů s prstem s definicí zvuku. Tato metoda umožňuje přibližně stanovit hranice vnitřních orgánů. Jak již bylo uvedeno, s plicní fibrózou se plicní tkáň zhroutí a hranice orgánu se pohybují směrem k hrudní kosti.
• Tupý zvuk bicích. Normálně, během percussion plic, získával poněkud bohatý, vzkvétající zvuk, protože orgán je naplněn vzduchem. Pokud má pacient jakoukoliv část plic sklerosovanou, pak je zvuk nad ní kratší, protože v postižené oblasti není téměř žádný vzduch.
• Dotažení dechu během auskultizace. Při poslechu plic pomocí stetofonendoskopu lékař obvykle slyší hluk alveolárního šíření (vezikulární hluk). S pneumosklerózou se stává rigidnější, protože plíce ztrácejí svou elasticitu a stěny dýchacích cest se ztenčují.
• Detekce změn v hrudníku. V tomto případě hovoříme o prohlubování supraclavikulární fossy, navíjení mezirebrových prostorů, detekci Hippokratových prstů. Všechny tyto příznaky si pacient nemusí všimnout, ale musí být vzaty v úvahu při vyšetření lékařem.
• Zvýšený puls a tlak. Tyto symptomy nejsou u pneumosklerózy konstantní. Jsou výsledkem hemodynamických poruch a odrážejí práci srdce.

Pokud údaje z počátečního vyšetření dávají důvod k podezření na pneumosklerózu, pak pokračujte do další fáze diagnózy. Pro získání přesnějších informací o patologickém procesu se provádí instrumentální vyšetření pacienta.

Pro diagnostiku plicní fibrózy lze aplikovat následující instrumentální metody výzkumu:

• radiografie;
• spirografie;
• bronchoskopie;
• počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI) tomografie.

Radiografie

Radiografie je jednou z hlavních metod diagnostiky pneumosklerózy. Provádí se na rentgenovém přístroji. Jedná se o speciální zařízení, které převádí elektrický proud přijatý ze zdroje energie na rentgenovou energii. Přijímač záření je rentgenový film, kde paprsky padají po průchodu tělem pacienta.

Pronikavá síla rentgenového záření závisí na chemickém složení a struktuře plic. Jinými slovy, některé strukturní složky plicní tkáně absorbují záření (žebra, vláknitá tkáň, krevní cévy) více než jiné (alveoly, průdušky atd.). To se děje jak za normálních podmínek, tak při různých onemocněních, včetně pneumosklerózy. Intenzita záření před a po průchodu hrudníkem bude tedy odlišná. Jednou na filmu, rentgenové paprsky kvůli fotochemical účinku tvoří zvláštní vzor. Výsledný radiograf je tedy plochý obraz trojrozměrné struktury hrudníku. Světlé oblasti na filmu se nazývají tmavé skvrny a černé - osvícení. Čím intenzivnější je zatemnění, tím více absorbuje záření a naopak.

Během radiografie se pacient umístí mezi rentgenovou trubici a kazetu a hrudník by měl být v těsném kontaktu (v kontaktu) s tělem. Vzdálenost mezi trubičkou a osobou je 60 - 100 cm. Používají se dva hlavní typy projekcí - rovné (pacient stojí buď s obličejem nebo zády k filmu) a laterálně. Obecně taková studie trvá 1 až 5 minut. Obvykle je výsledek připraven následující den, protože film musí projít zpracováním v temné komoře. Na moderních zařízeních lze obraz získat mnohem rychleji v digitální podobě.

Známky pneumosklerózy na rentgenových snímcích jsou:

• Stmívání v plicích. Zatemnění může být rozdílné ve velikosti a intenzitě. S cirhózou, například, to bude velmi intenzivní, a v počátečních fázích fibrózy - sotva znatelné. Celkový výpadek znamená přítomnost sklerózy v celém plicích, subtotálně - v jednom z laloků plic a omezeném - v určitém segmentu.
• Změnit plicní model. Plicní model zvaný krevní cévy, kontrastující na pozadí plicních alveol, průdušek a vrstev pojivové tkáně. U pneumosklerózy se tyto struktury uvolňují v důsledku růstu vláknité tkáně podél cév, průdušek a dalších strukturních útvarů.
• Zmenšení velikosti plic. Pokud pneumoskleróza postihla pouze jednu plic, bude menší než druhá. Faktem je, že do postiženého prostoru se dostane méně vzduchu a jeho elasticita je omezená.
• Mediastinální dislokace. Na rentgenovém snímku je mediastinum nerovnoměrné ztmavnutí umístěné uprostřed obrazu za hrudní kostí. Pokud jeden z plic poklesl v důsledku pneumosklerózy, stín mediastina bude posunut směrem k lézi.

Spirografie

Bronchoskopie

Výpočetní a magnetická rezonance

Tyto výzkumné metody jsou velmi informativní pro pneumosklerózu, ale jsou používány poměrně zřídka kvůli vysokým nákladům na postup. CT sken je série vysoce kvalitních radiografických snímků, které odhalují i ​​malé léze v plicích. MRI zahrnuje získání trojrozměrného obrazu plic pomocí silného magnetického pole (zaznamenává se pohyb nabitých částic v tkáních). Při pneumoskleróze jsou tyto metody schopny detekovat malá ložiska růstu pojivové tkáně nebo počátečního zesílení stěn cév (alveoly, bronchioly atd.) V raných stadiích onemocnění. CT a MRI se používají především pro vyšetření pacientů, u kterých není příčina vzniku pneumokokové sklerózy jasná. Někdy se také předepisují před operací (v případě poranění hrudníku, s abnormálním vývojem plic), aby se objasnila lokalizace patologického procesu.

Obvykle k potvrzení diagnózy je dostatečná analýza stížností pacientů a rentgenových paprsků. Je poněkud obtížnější identifikovat příčinu vzniku pneumosklerózy. V tomto ohledu jsou při diagnostice pacienta stanoveny nejen výše uvedené postupy (detekce růstu pojivové tkáně), ale i další diagnostické testy. Tyto metody se nepoužívají tolik k potvrzení diagnózy, jako stanovení příčiny pneumosklerózy. Doporučují se pro téměř všechny pacienty, aby se dosáhlo úplnější diagnostiky.

Do diagnostického programu pro pacienty jsou zahrnuty také následující diagnostické postupy:

• Obecná analýza krve a moči. Tato analýza v případě pneumosklerózy umožňuje podezření na přítomnost zánětlivého procesu (podle hladiny leukocytů a lymfocytů). Téměř všichni pacienti zvýšili hladiny červených krvinek. Jedná se o kompenzační mechanismus v podmínkách respiračního selhání. Menší objem krve může absorbovat více kyslíku. Zvýšení hladiny eosinofilů obvykle indikuje parazitární infekce. V nepřítomnosti souběžných patologií nebo komplikací výrazných změn v celkovém krevním testu to nemusí být vůbec.
• Biochemická analýza krve. Při biochemické analýze krve lze pozorovat různé změny. Záleží na příčině pneumosklerózy. Nejčastěji dochází k mírně zvýšené hladině hemoglobinu, seromukoidu, fibrinu. S rozvojem plicního srdce mohou být zvýšeny aminotransferázy (jaterní enzymy), bilirubin, kreatinin. Tyto změny v biochemické analýze krve ukazují na nutnost okamžitého zahájení léčby.
• Imunologický krevní test. Imunologická analýza měří počet lymfocytů různých typů. Výsledky mohou potvrdit alergickou nebo autoimunitní povahu patologického procesu. U infekčních onemocnění se hodnotí hladina imunoglobulinů (protilátek proti specifické infekci). Jejich obsah v krvi může nejen pomoci při potvrzení diagnózy, ale také stanovit dobu trvání onemocnění.
• Elektrokardiografie. Elektrokardiografie (EKG) se provádí za účelem vyhodnocení funkce srdce. Jak bylo uvedeno výše, plicní srdeční a srdeční arytmie jsou častými komplikacemi plicní fibrózy. Na elektrokardiogramu se však projevuje většina porušení. Zkušený kardiolog může poskytnout hodnotný závěr, který nepřímo odráží práci plic. Kromě toho, elektrokardiografie (a echokardiografie) pomáhá vytvořit aortální nebo mitrální stenózu, která by mohla být příčinou pneumosklerózy.
• Echokardiografie a doppler. Echokardiografie je předepsána pro ultrazvukové zobrazování srdce. To je nezbytné pro včasnou detekci hypertrofie pravé komory a vývoje plicního srdce. Dopplerova sonografie také umožňuje měřit tlak v plicní tepně, který bude zvýšen u pacientů s pneumosklerózou.
• Obecná a bakteriologická analýza sputa. Když má pacient při kašli sputum, doporučuje se provést bakteriologickou analýzu. Materiál získaný od pacienta je umístěn na živné médium. Patogeny se na nich pěstují ve zvláštních podmínkách. Často nám to umožňuje potvrdit infekční povahu pneumosklerózy a zvolit správná antibiotika pro léčbu.

Léčba pneumosklerózy

Po stanovení diagnózy, vyjasnění příčin vývoje a charakteristik průběhu pneumokokové sklerózy určuje pulmonolog léčebnou strategii. V případě závažného respiračního selhání musí být pacient hospitalizován pro udržení vitálních funkcí (riziko závažných komplikací je vysoké). Po zlepšení je pacient propuštěn a pokračuje v léčbě ambulantně. Je třeba okamžitě poznamenat, že neexistují téměř žádné účinné metody boje proti pneumoskleróze. Šíření pojivové tkáně v plicích je nevratný proces. V drtivé většině případů bude léčba zaměřena na eliminaci základní patologie (tak, aby nemoc neměla postupovat) a na boj proti chronické plicní insuficienci. Léčba pneumosklerózy musí být řešena komplexně. Doporučuje se pravidelně testovat a provádět funkční testy k vyhodnocení účinnosti použitých metod.

Léčba plicní fibrózy by měla být prováděna v následujících směrech:

• boj proti respiračnímu selhání;
• odstranění příčiny sklerózy;
• prevence komplikací.

Boj proti selhání dýchacích cest

Tyto léky na pneumosklerózu by měly být používány pouze podle pokynů lékaře. Některé skupiny léků mají závažné kontraindikace. Bez znalosti přesné diagnózy nebo nesprávného použití mohou vážně zhoršit stav pacienta.

Kromě výše uvedených farmakologických léčiv se silným snížením hladiny kyslíku v krvi se úspěšně používají kyslíkové masky. Při jejich použití pacient dýchá směsí kyslíku a oxidu uhličitého v nastavitelném poměru. Pomáhá čekat na krizi a obnovit dýchání.

Jako radikální léčba těžké pneumosklerózy s těžkým respiračním selháním lze provést transplantaci plic. Tato operace je při provádění velmi složitá. Provádí se pouze na nejvyspělejších klinikách na světě kvůli vysokým nákladům a potřebě speciálního vybavení. Transplantace se provádí pouze tehdy, je-li prokázáno, že příčina vzniku pneumosklerózy byla nakonec odstraněna. V opačném případě (s autoimunitními procesy, systémovými onemocněními) budou transplantované plíce časem také sklerózou. V průměru tato operace pomáhá prodloužit život pacientů s pneumosklerózou o 4-5,5 let.

Eliminace příčiny sklerózy

Eliminace příčiny pneumosklerózy je nezbytnou součástí léčby. Pokud základní onemocnění není identifikováno a vyléčeno, bude patologický proces pokračovat, pojivová tkáň poroste a respirační selhání se zhorší. Terapeutická opatření v tomto směru jsou zcela závislá na výsledcích diagnostických postupů.

Pro boj proti příčinám plicní fibrózy lze použít následující metody:

• Antibiotická terapie. Průběh léčby antibiotiky se používá pro bakteriální infekce. Takže můžete léčit chronickou bronchitidu, bronchiektázii, pneumonii. Antibiotika jsou také předepsána pro pleurální nebo plicní abscesy. V závislosti na citlivosti bakterií na léky lze předepisovat různé skupiny antibiotik - makrolidy, peniciliny, sulfonamidy, beta-laktamová antibiotika atd.
• Léky proti TB. Pokud je potvrzena tuberkulóza, jsou standardní antibiotika neúčinná. Existuje celá řada léků, které se používají specificky proti Mycobacterium tuberculosis, původci tohoto onemocnění. Nejčastěji předepisovaná kombinace streptomycinu, rifampicinu, isoniazidu, pyrazinamidu, ethambutolu. Průběh léčby může trvat několik měsíců až několik let.
• Antiparazitická léčiva. Léky jako mebendazol, albendazol nebo metronidazol jsou účinné při detekci různých parazitů v plicích larv.
• Chirurgická léčba srdečních onemocnění. Pokud je příčinou vzniku pneumosklerózy stenóza mitrální chlopně nebo aortálního otvoru, lze tento problém vyřešit chirurgicky. Obnovení normálního průtoku krve odstraní stagnaci krve v plicích a zastaví patologický proces.
• Abscesní odvodnění. Když se v dutině abscesu hromadí velké množství hnisu, nemělo by se čekat, až se dutina přirozeně vyprázdní. Provádí se operace, během které se hnis odstraní (odčerpá) a dutina abscesu se promyje antiseptickými roztoky (antimikrobiální činidla).
• Cytotoxická léčiva a kortikosteroidy. Tyto skupiny léčiv se používají v případě autoimunitních nebo systémových onemocnění pojivové tkáně s poškozením plic. Nejběžnějšími léky jsou azathioprin, metotrexát, dexamethason a prednison.

Po ukončení léčby je věnována pozornost udržování respiračních funkcí a preventivních opatření. U některých onemocnění (sarkoidóza, idiopatická plicní fibróza) nelze vyloučit příčinu. Pak jsou přijata opatření k udržení dýchacích funkcí plic co nejdéle.

Prevence komplikací

Vzhledem k tomu, že růst pojivové tkáně v plicích je nevratný proces, je třeba věnovat pozornost prevenci tohoto onemocnění a jeho komplikacím. To pomůže v budoucnu ušetřit energii, čas a peníze na léčbu, a co je nejdůležitější - zachránit zdraví.

Prevence pneumosklerózy a její komplikace zahrnují následující aktivity:

• Včasná diagnostika a léčba infekcí dýchacích cest. Mělo by být zřejmé, že jakákoliv infekce (i rýma) za určitých podmínek se může změnit na bronchitidu nebo pneumonii. Proto byste měli dávat pozor na první příznaky nemoci a v případě potřeby se poradit s lékařem.
• Ochrana před pracovními riziky. Pneumokonióza vede k rozvoji rychle progresivní sklerózy plicní tkáně. Pro jejich prevenci musíte použít speciální ochranné masky a respirátory k ochraně dýchacích cest před prachem.
• Omezte fyzickou aktivitu. Během cvičení mohou lidé s plicní fibrózou pocítit záchvat dechu, arytmie a také zvýšit riziko mdloby, mrtvice nebo infarktu myokardu (v případě plicního onemocnění srdce). V tomto ohledu jsou osoby s respiračním selháním kontraindikovány při sportu nebo tvrdé fyzické práci.
• Terapeutická masáž. Terapeutická masáž pro pneumosklerózu zbavuje průdušek, zlepšuje ventilaci a krevní oběh v cévách malého kruhu. To vše zmírňuje symptomy respiračního selhání a zvyšuje účinnost léčby.
• Obecné zásady výživy. Vzhledem k tomu, že živiny u pacientů s plicní fibrózou jsou hůře absorbovány, měla by být strava vysoce kalorická. Doporučuje se jíst libové maso, ryby. Omezte náklady na příjem tekutin. S rozvojem plicního srdce to sníží zátěž na srdce a zabrání vzniku edému. Musíte také upustit od konzumace hub, syrové mrkve a některých dalších potravin, které se těžko stravují. Jejich použití (stejně jako alkohol, kyselé nebo kořeněné potraviny) předurčuje k rozvoji gastritidy, žaludečních vředů a cholecystitidy. Vzhledem k cirkulačním poruchám způsobeným chronickým plicním onemocněním a nízkým obsahem kyslíku v krvi se významně zvyšuje pravděpodobnost těchto onemocnění s nesprávnou dietou.
• Odvykání kouření. Kouření s plicní fibrózou výrazně urychluje smrt normálních plicních buněk a růst pojivové tkáně. Když zjistíte první známky této nemoci, budete potřebovat co nejrychleji se zbavit zvyku kouřit. Často pro tento resort k pomoci narkologa.

Dodržování hlavních preventivních opatření v kombinaci s pravidelným průběhem léčby umožní dlouhodobě udržet funkci dýchání na vysoké úrovni. To zlepšuje prognózu pro pacienta, zlepšuje kvalitu jeho života a někdy vrací schopnost pracovat (pracovat bez vážné fyzické námahy).

Účinky pneumosklerózy

Jak bylo uvedeno výše, u pacientů s pneumokokovou poruchou je pozorováno množství strukturálních změn nejen v dýchacím systému, ale také v srdci. Tato choroba je považována za velmi závažnou nejen z důvodu respiračního selhání, které je hlavním problémem, ale také z důvodu řady komplikací. To vše výrazně ovlivňuje kvalitu života pacienta a pozdní diagnóza a nesprávná léčba ohrožuje život.

Hlavní důsledky a komplikace pneumokokové poruchy jsou:

• chronické respirační selhání;
• plicní srdce;
• respirační infekce.

Chronické respirační selhání

Chronické respirační selhání je přímým důsledkem pneumosklerózy a je přítomno v různých stupních u všech pacientů s touto patologií. Vypadá to z důvodu banálního poklesu objemu plic. Snižuje se počet alveolů, zhoršuje se průchodnost průdušek, dochází ke stagnaci krve. To vše vede ke skutečnosti, že žilní krev vstupující do plic není dostatečně obohacena kyslíkem. Jak je uvedeno výše, většina symptomů způsobuje chronické respirační selhání.

Tento problém s pneumosklerózou je téměř nevyléčitelný. Dočasné usnadnění dýchání může přinést použití některých léků. Dočasné jsou také takové kompenzační mechanismy, jako je zvýšení hladiny erytrocytů, hemoglobinu a také zvýšení dýchání. Pneumoskleróza nejčastěji pokračuje pomalu (v závislosti na příčině), zhoršuje stav pacienta. Při významném poklesu hladiny kyslíku v arteriální krvi dochází k úmrtí.

Plicní srdce

Plicní srdce, které již bylo zmíněno výše, je rozšířením pravého srdce. Vyskytuje se v důsledku postupného ztluštění myokardu (srdečního svalu). Silný myokard kompenzuje zvýšený tlak v plicním oběhu. Je schopna kontrakce s větší silou, překonání odporu cév v pozměněných plicích. Na chvíli to kompenzuje selhání dýchání. Krev prochází, je obohacena kyslíkem a stále ji nese kolem těla.

Plicní srdce (zejména na pozadí pneumosklerózy) je bohužel závažnou komplikací onemocnění. Kompenzace plicního odporu je dočasná. Myokard pravé komory se postupně zvyšuje tak, že přestává mít dostatek kyslíku pro svou vlastní práci. V době fyzické námahy to může vést k srdečnímu infarktu na pravé straně srdce. Kromě toho modifikovaný tvar srdce přispívá ke vzniku příznaků, jako jsou srdeční arytmie, zvýšený tep, bolest v oblasti srdce. Podobně jako samotná pneumoskleróza je i plicní srdce špatně přístupné lékařské léčbě. Pacienti s touto komplikací jsou proto zpravidla postiženi. Potřebují neustálou péči a symptomatickou léčbu.