Vše o klasifikaci antibiotik

• Erythromycin;
• Azithromycin;
• Klarithromycin.

• Tetracyklin;
• Minocyklin;
• Doxycyklin;
• Limecyklin.

• Norfloxacin;
• Ciprofloxacin;
• Enoxacin;
• Ofloxacin.

• Co-trimoxazol;
• Trimethoprim.

• Gentamicin;
• Amikacin.

• Klindamycin;
• Lincomycin.

• Kyselina fuzidievuyu;
• Mupirocin.

Antibiotika působí prostřednictvím různých mechanismů jejich účinků. Některé z nich vykazují antibakteriální vlastnosti inhibicí syntézy bakteriální buněčné stěny. Tito zástupci se nazývají β-laktamová antibiotika. Konkrétně působí na stěnách určitých typů bakterií a inhibují vazebný mechanismus postranních řetězců peptidů jejich buněčné stěny. V důsledku toho se mění buněčná stěna a tvar bakterií, což vede k jejich smrti.

Jiná antimikrobiální činidla, jako jsou aminoglykosidy, chloramfenikol, erythromycin, klindamycin a jejich odrůdy, inhibují syntézu proteinů v bakteriích. Hlavní proces syntézy proteinů v bakteriích a buňkách živých bytostí je podobný, ale proteiny zapojené do procesu jsou odlišné. Antibiotika, používající tyto rozdíly, váží a inhibují bakteriální proteiny, čímž zabraňují syntéze nových proteinů a nových bakteriálních buněk.

Antibiotika, jako je polymyxin B a polymyxin E (kolistin) se váží na fosfolipidy v membráně bakteriálních buněk a interferují s výkonem jejich základních funkcí a působí jako selektivní bariéra. Bakteriální buňka umírá. Protože jiné buňky, včetně lidských buněk, mají podobné nebo identické fosfolipidy, jsou tato léčiva zcela toxická.

Některé skupiny antibiotik, jako jsou sulfonamidy, jsou kompetitivními inhibitory syntézy kyseliny listové (folátu), což je důležitý předběžný krok při syntéze nukleových kyselin.

Sulfonamidy jsou schopné inhibovat syntézu kyseliny listové, protože jsou podobné intermediární sloučenině, kyselině para-aminobenzoové, která je následně enzymem přeměněna na kyselinu listovou.

Podobnost struktury mezi těmito sloučeninami vede ke konkurenci mezi kyselinou para-aminobenzoovou a sulfonamidem pro enzym zodpovědný za přeměnu meziproduktu na kyselinu listovou. Tato reakce je reverzibilní po odstranění chemické látky, která vede k inhibici a nevede ke smrti mikroorganismů.

Antibiotikum, jako je rifampicin, zabraňuje syntéze bakterií vázáním bakteriálního enzymu zodpovědného za duplikaci RNA. Lidské buňky a bakterie používají podobné, ale ne identické enzymy, takže použití léčiv v terapeutických dávkách neovlivňuje lidské buňky.

Podle spektra působení

Antibiotika mohou být klasifikována podle svého spektra účinku:

• léky úzkého spektra působení;
• širokospektrální léky.

Přípravky s úzkým rozsahem (například penicilin) ​​primárně ovlivňují grampozitivní mikroorganismy. Širokospektrá antibiotika, jako je doxycyklin a chloramfenikol, ovlivňují jak gram-pozitivní, tak některé gram-negativní mikroorganismy.

Termíny Gram-pozitivní a Gram-negativní se používají k rozlišení mezi bakteriemi, ve kterých buňky stěn sestávají z tlustého, retikulovaného peptidoglykanu (polymer peptid-cukr) a bakterií, které mají buněčné stěny pouze s tenkými vrstvami peptidoglykanu.

Podle původu

Antibiotika mohou být klasifikována podle původu na přírodní antibiotika a polosyntetická antibiotika (chemoterapeutika).

Do skupiny přírodních antibiotik patří tyto skupiny: t

1. Beta-laktamové léky.
2. Série tetracyklinů.
3. Aminoglykosidy a aminoglykosidová léčiva.
4. Makrolidy.
5. Levomitsetin.
6. Rifampicin
7. Polyenové přípravky.

V současné době existuje 14 skupin polosyntetických antibiotik. Patří mezi ně:

1. Sulfonamidy
2. Fluorochinol / chinolonová skupina.
3. Imidazolové přípravky.
4. Oxchinolin a jeho deriváty.
5. Deriváty nitrofuranu.

Použití a použití antibiotik

Základní princip antimikrobiálního použití je založen na záruce, že pacient obdrží lék, na který je cílový mikroorganismus citlivý, v dostatečně vysoké koncentraci, aby byl účinný, ale nevyvolával vedlejší účinky, a po dostatečně dlouhou dobu, aby se zajistilo úplné odstranění infekce..

Antibiotika se liší svým spektrem dočasné expozice. Některé z nich jsou velmi specifické. Jiné, jako je tetracyklin, působí proti širokému spektru různých bakterií.

Jsou zvláště užitečné v boji proti smíšeným infekcím a při léčbě infekcí, kdy není čas provádět testy citlivosti. Zatímco některá antibiotika, jako jsou polosyntetické peniciliny a chinolony, mohou být užívána perorálně, jiné by měly být podávány jako intramuskulární nebo intravenózní injekce.

Způsoby použití antimikrobiálních činidel jsou uvedeny na obr. 1. Obr.

Metody podávání antibiotik

Problém, který doprovází léčbu antibiotiky od prvních dnů objevování antibiotik, je rezistence bakterií vůči antimikrobiálním léčivům.

Lék může zabít téměř všechny bakterie, které způsobují nemoci u pacienta, ale několik bakterií, které jsou méně citlivé na tento lék, může přežít. Pokračují v reprodukci a přenosu své rezistence na jiné bakterie prostřednictvím procesů genové výměny.

Nepřímé a nepřesné použití antibiotik přispívá k šíření bakteriální rezistence.

Moderní klasifikace antibiotik

Antibiotikum - látka "proti životu" - lék, který se používá k léčbě onemocnění způsobených živými činiteli, zpravidla různými patogeny.

Antibiotika jsou rozdělena do mnoha typů a skupin z různých důvodů. Klasifikace antibiotik Vám umožňuje nejúčinněji určit rozsah každého typu léku.

Moderní klasifikace antibiotik

1. V závislosti na původu.

• Přírodní (přírodní).
• Polosyntetický - v počáteční fázi výroby je látka získávána z přírodních surovin a následně pokračuje v umělé syntéze léčiva.
• Syntetický.

Přísně vzato, pouze přípravky z přírodních surovin jsou antibiotika. Všechny ostatní léky se nazývají „antibakteriální léčiva“. V moderním světě pojem "antibiotika" znamená všechny druhy léků, které mohou bojovat s živými patogeny.

Z čeho se vyrábějí přírodní antibiotika?

• z plísňových hub;
• z aktinomycet;
• z bakterií;
• z rostlin (fytoncidy);
• z tkání ryb a zvířat.

2. V závislosti na dopadu.

• Antibakteriální.
• Antineoplastický.
• Antifungální.

3. Podle spektra dopadu na určitý počet různých mikroorganismů.

• Antibiotika s úzkým spektrem účinku.
  Tato léčiva jsou výhodná pro léčbu, protože se zaměřují na specifický typ (nebo skupinu) mikroorganismů a nepotlačují zdravou mikroflóru pacienta.
• Antibiotika se širokým spektrem účinků.

4. Povahou dopadu na buněčné bakterie.

• Baktericidní léčiva - ničí patogeny.
• Bakteriostatika - pozastavují růst a reprodukci buněk. Následně se musí imunitní systém těla vyrovnat se zbývajícími bakteriemi uvnitř.

5. Chemickou strukturou.
Pro ty, kteří studují antibiotika, je rozhodující klasifikace podle chemické struktury, protože struktura léčiva určuje jeho úlohu v léčbě různých onemocnění.

1. Beta-laktamové léky

1. Penicilin - látka produkovaná koloniemi plísňových hub Penicillinum. Přírodní a umělé deriváty penicilinu mají baktericidní účinek. Látka ničí stěny bakteriálních buněk, což vede k jejich smrti.

Patogenní bakterie se přizpůsobují lékům a stávají se vůči nim rezistentní. Nová generace penicilinů je doplněna tazobaktamem, sulbaktamem a kyselinou klavulanovou, které chrání léčivo před destrukcí uvnitř bakteriálních buněk.

Peniciliny jsou bohužel často vnímány tělem jako alergen.

Skupiny antibiotik penicilinu:

• Přírodní peniciliny nejsou chráněny před penicilinázami, enzymem, který produkuje modifikované bakterie a ničí antibiotikum.
• Semisyntetika - odolná vůči účinkům bakteriálních enzymů:
  penicilin biosyntetický G - benzylpenicilin;
  aminopenicilin (amoxicilin, ampicilin, bekampitsellin);
  polosyntetický penicilin (léky methicilin, oxacilin, kloxacilin, dicloxacilin, flukloxacilin).

Používá se při léčbě onemocnění způsobených bakteriemi rezistentními na peniciliny.

Dnes jsou známy 4 generace cefalosporinů.

1. Cefalexin, cefadroxil, řetězec.
2. Cefamezin, cefuroxim (acetyl), cefazolin, cefaclor.
3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazon.
4. Cefpyr, cefepime.

Cefalosporiny také způsobují alergické reakce.

Cefalosporiny se používají při chirurgických zákrocích k prevenci komplikací při léčbě ORL onemocnění, kapavky a pyelonefritidy.

2 Makrolidy
Mají bakteriostatický účinek - zabraňují růstu a dělení bakterií. Makrolidy působí přímo na místě zánětu.
Mezi moderní antibiotika jsou makrolidy považovány za nejméně toxické a dávají minimálně alergické reakce.

Makrolidy se hromadí v těle a aplikují krátké kurzy 1-3 dny. Používá se při léčbě zánětů vnitřních ORL orgánů, plic a průdušek, infekcí pánevních orgánů.

Erytromycin, roxithromycin, klarithromycin, azithromycin, azalidy a ketolidy.

Skupina léků přírodního a umělého původu. Mít bakteriostatický účinek.

Tetracykliny se používají k léčbě závažných infekcí: brucelózy, antraxu, tularémie, dýchacích orgánů a močových cest. Hlavní nevýhodou tohoto léku je, že se mu bakterie velmi rychle přizpůsobují. Tetracyklin je nejúčinnější, pokud se aplikuje topicky jako mast.

• Přírodní tetracykliny: tetracyklin, oxytetracyklin.
• Semisventitové tetracykliny: chlortethrin, doxycyklin, metacyklin.

Aminoglykosidy jsou baktericidní, vysoce toxická léčiva, která jsou účinná proti gram-negativním aerobním bakteriím.
Aminoglykosidy rychle a účinně ničí patogenní bakterie i při oslabené imunitě. Pro spuštění mechanismu pro ničení bakterií jsou vyžadovány aerobní podmínky, to znamená, že antibiotika této skupiny „nefungují“ v mrtvých tkáních a orgánech se špatným krevním oběhem (dutiny, abscesy).

Aminoglykosidy se používají při léčbě následujících stavů: sepse, peritonitida, furunkulóza, endokarditida, pneumonie, poškození ledvin bakterií, infekce močových cest, zánět vnitřního ucha.

Aminoglykosidové přípravky: streptomycin, kanamycin, amikacin, gentamicin, neomycin.

Léčivo s bakteriostatickým mechanismem účinku na bakteriální patogeny. Používá se k léčbě závažných střevních infekcí.

Nepříjemným vedlejším účinkem léčby chloramfenikolu je poškození kostní dřeně, při kterém dochází k porušení procesu tvorby krevních buněk.

Přípravky se širokou škálou účinků a silným baktericidním účinkem. Mechanismus působení na bakterie je porušením syntézy DNA, která vede k jejich smrti.

Fluorochinolony se používají pro lokální léčbu očí a uší v důsledku silného vedlejšího účinku. Léky mají vliv na klouby a kosti, jsou kontraindikovány při léčbě dětí a těhotných žen.

Fluorochinolony se používají ve vztahu k následujícím patogenům: gonococcus, shigella, salmonella, cholera, mykoplazma, chlamydia, pseudomonas bacillus, legionella, meningokok, tuberkulózní mykobakterie.

Přípravky: levofloxacin, hemifloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin.

Antibiotické smíšené účinky na bakterie. Má baktericidní účinek na většinu druhů a bakteriostatický účinek na streptokoky, enterokoky a stafylokoky.

Přípravky glykopeptidů: teikoplanin (targocid), daptomycin, vankomycin (vancatsin, diatracin).

8 Tuberkulózní antibiotika
Přípravky: ftivazid, metazid, salyuzid, ethionamid, protionamid, isoniazid.

9 Antibiotika s antifungálním účinkem
Zničte membránovou strukturu buněk plísní, což způsobí jejich smrt.

10 Léky proti malomocenství
Používá se k léčbě lepry: solusulfon, diutsifon, diafenylsulfon.

11 Antineoplastické léky - antracyklin
Doxorubicin, rubomycin, karminomycin, aclarubicin.

12 Linkosamidy
Pokud jde o jejich terapeutické vlastnosti, jsou velmi blízké makrolidům, i když jejich chemické složení je zcela odlišná skupina antibiotik.
Lék: kasein S.

13 Antibiotika, která se používají v lékařské praxi, ale nepatří do žádné ze známých klasifikací.
Fosfomycin, fusidin, rifampicin.

Tabulka léčiv - antibiotika

Klasifikace antibiotik do skupin, tabulka distribuuje některé typy antibakteriálních léčiv, v závislosti na chemické struktuře.

Antibakteriální látky: klasifikace

Antibakteriální léčiva jsou deriváty vitální aktivity mikroorganismů nebo jejich semisyntetických a syntetických analogů, které mohou zničit mikrobiální flóru nebo inhibovat růst a reprodukci mikroorganismů Antibakteriální terapie je typem chemoterapie a vyžaduje správný přístup k léčbě založené na kinetice sání, distribuci, metabolismu a výstupu. léčebných a toxických účinků léčiv.

Pokud vezmeme v úvahu způsob, jakým tyto léky bojují s nemocí, je jejich klasifikace mechanismem účinku rozdělena na: léky, které narušují normální fungování buněčných membrán; látky, které zastavují syntézu bílkovin a aminokyselin; inhibitory, které ničí nebo inhibují syntézu buněčných stěn všech mikroorganismů. Podle typu účinku na buňku mohou být antibiotika baktericidní a bakteriostatická. První velmi rychle zabíjí škodlivé buňky, druhá pomáhá zpomalit jejich růst, zabraňuje reprodukci. Klasifikace antibiotik podle chemické struktury zohledňuje skupiny podle spektra účinku: beta-laktam (přírodní, polosyntetické, širokospektrální látky), které ovlivňují mikroby různými způsoby; aminoglykosidy ovlivňující bakterie; tetracykliny, které inhibují mikroorganismy; makrolidy, které bojují s grampozitivními kokci, intracelulárními stimuly, mezi které patří chlamydie, mykoplazmy atd.; Anzamyciny, zvláště aktivní při léčbě grampozitivních bakterií, hub, tuberkulózy, lepry; polypeptidy, které zastavují růst gramnegativních bakterií; glykopeptidy, které zničí stěny bakterií, zastaví syntézu některých z nich; antracykliny používané při nádorových onemocněních.

Podle mechanismu účinku jsou antibakteriální látky rozděleny do 4 hlavních skupin:

1. Inhibitory syntézy buněčných stěn mikroorganismů:

Přípravky ničící molekulární organizaci a funkci cytoplazmatických membrán:

§ některá antimykotika.

3. Antibiotika, která inhibují syntézu proteinů:

§ levomycetinová skupina (chloramfenikol);

4. Léky, které porušují syntézu nukleových kyselin:

• sulfa léky, trimethoprim, nitromidazoly.

V závislosti na interakci antibiotika s mikroorganismem se izolují baktericidní a bakteriostatická antibiotika.

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Antimikrobiální činidla. Klasifikace antimikrobiálních léčiv

Podle spektra aktivity jsou antimikrobiální léčiva rozdělena na: antibakteriální, antifungální a antiprotozoální. Kromě toho jsou všechna antimikrobiální činidla rozdělena na léky úzkého a širokého spektra.

Mezi léky s úzkým spektrem, zejména pro gram-pozitivní mikroorganismy, patří například přírodní peniciliny, makrolidy, lincomycin, fuzidin, oxacilin, vankomycin, cefalosporiny první generace. Léčiva s úzkým spektrem hlavně pro gramnegativní tyčinky zahrnují polymyxiny a monobaktamy. Širokospektrální léčiva zahrnují tetracykliny, chloramfenikol, aminoglykosidy, většinu semisyntetických penicilinů, cefalosporiny z generace 2, karbopenemy, fluorochinolony. Antifungální léky nystatin a levorin mají úzké spektrum (pouze proti candida) a široké spektrum - klotrimazol, mikonazol, amfotericin B.

Podle typu interakce s mikrobiální buňkou se antimikrobiální léčiva dělí na:

· Baktericidní - nevratně porušuje funkci mikrobiální buňky nebo její integritu, způsobuje okamžitou smrt mikroorganismu, používá se u závažných infekcí au oslabených pacientů,

Bakteriostatické - reverzibilně blokující replikace nebo buněčné dělení, se používají u nezávažných pacientů u nezávažných pacientů.

Odolností vůči kyselinám se antimikrobiální látky klasifikují do:

· Odolná vůči kyselinám - může být použita perorálně, například fenoxymethylpenicilin,

Odolnost vůči kyselinám - určena pouze pro parenterální použití, například benzylpenicilin.

V současné době se používají následující hlavní skupiny antimikrobiálních činidel pro systémové použití.

¨ Laktamová antibiotika

Laktamová antibiotika (tabulka 9.2) všech antimikrobiálních léčiv jsou nejméně toxická, protože naruší syntézu buněčné stěny bakterií a nemají cíl v lidském těle. Výhodné je jejich použití v přítomnosti citlivosti patogenů na ně. Karbapenemy mají nejširší spektrum účinku mezi laktamovými antibiotiky, používají se jako rezervní léčiva - pouze pro infekce rezistentní na peniciliny a cefalosporiny, stejně jako pro nemocniční a polymikrobiální infekce.

¨ Antibiotika jiných skupin

Antibiotika jiných skupin (tabulka 9.3) mají různé mechanismy účinku. Bakteriostatické léky porušují stadia syntézy proteinů na ribozomech, baktericidní - porušují buď integritu cytoplazmatické membrány, nebo proces syntézy DNA a RNA. V každém případě mají cíl v lidském těle, a proto jsou ve srovnání s laktamovými léky toxičtější a měly by být používány pouze tehdy, když je nelze použít.

¨ Syntetická antibakteriální léčiva

Syntetická antibakteriální léčiva (Tabulka 9.4) mají také různé mechanismy účinku: inhibici DNA gyrázy, zhoršenou inkluzi PABA v DGPC, atd. Doporučuje se také při použití laktamových antibiotik.

¨ Vedlejší účinky antimikrobiálních léčiv,

jejich prevenci a léčbě

Antimikrobiální léčiva mají širokou škálu vedlejších účinků, z nichž některé mohou vést k vážným komplikacím a dokonce smrti.

Alergické reakce

Při použití jakéhokoli antimikrobiálního léčiva se mohou vyskytnout alergické reakce. Může se vyvinout alergická dermatitida, bronchospasmus, rýma, artritida, angioedém, anafylaktický šok, vaskulitida, nefritida, syndrom podobný lupusu. Nejčastěji jsou pozorovány s použitím penicilinů a sulfonamidů. U některých pacientů se rozvinula zkřížená alergie na peniciliny a cefalosporiny. Často se zaznamenávají alergie na vankomycin a sulfonamidy. Velmi vzácně jsou podávány alergické reakce aminoglykosidů a levomycetinu.

Prevence přispívá k důkladnému sběru alergické historie. Pokud pacient nemůže prokázat, které konkrétní antibakteriální léky se vyskytly při alergických reakcích, je nutné před podáním antibiotik provést testy. Vývoj alergie, bez ohledu na závažnost reakce, vyžaduje okamžité zrušení léku, který ji způsobil. V následném zavedení i antibiotik podobných chemickým strukturám (například cefalosporiny s alergií na penicilin) ​​je povoleno pouze v případech extrémní nutnosti. Léčba infekce by měla pokračovat s léky z jiných skupin. U závažných alergických reakcí je nutné intravenózní podání prednizonu a sympatomimetik, infuzní terapie. V mírných případech jsou předepsány antihistaminika.

Dráždivý účinek na způsob podání

Při perorálním podání může být dráždivý účinek vyjádřen při dyspeptických symptomech, při intravenózním podání - při vývoji flebitidy. Tromboflebitida nejčastěji způsobuje cefalosporiny a glykopeptidy.

Superinfekce včetně dysbiózy

Pravděpodobnost dysbiózy závisí na šířce spektra léčiva. Kandidomykóza se nejčastěji vyvíjí, když se v týdnu, kdy se používá široké spektrum léčiv, používá úzké spektrum léčiv - z jedné tablety. Nicméně, cefalosporiny jsou relativně zřídka fungální superinfekce. Na jednom místě z hlediska frekvence a závažnosti dysbiózy způsobené lincomycinem. Poruchy flóry v její aplikaci mohou mít formu pseudomembranózní kolitidy - těžké střevní onemocnění způsobené klostridií, doprovázené průjmem, dehydratací, poruchami elektrolytů a v některých případech komplikovanými perforací tlustého střeva. Glykopeptidy mohou také způsobit pseudomembranózní kolitidu. Často způsobují dysbiózu tetracyklinů, fluorochinolonů, chloramfenikolu.

Dysbakterióza vyžaduje ukončení užívání léčiva a dlouhodobou léčbu eubiotiky po předchozí antimikrobiální terapii, která se provádí podle výsledků citlivosti mikroorganismu, který způsobil zánětlivý proces ve střevě. Pro léčbu dysbakteriózy by antibiotika neměla ovlivňovat normální střevní autofloru - bifidobakterie a laktobacily. Metronidazol nebo alternativně vankomycin se používá při léčbě pseudomembranózní kolitidy. Rovněž je nutná korekce poruch vody a elektrolytů.

Porušení tolerance k alkoholu je charakteristické pro všechna laktamová antibiotika, metronidazol, chloramfenikol. Objevuje se při současném užívání nevolnosti na alkohol, zvracení, závratě, třesu, pocení a poklesu krevního tlaku. Pacienti by měli být upozorněni na nepřípustnost užívání alkoholu po celou dobu léčby antimikrobiálním léčivem.

Orgánově specifické vedlejší účinky pro různé skupiny léčiv:

Poškození krve a hematopoetického systému je vlastní chloramfenikolu, méně často linkosomidy, cefalosporiny 1. generace, sulfonamidy, deriváty nitrofuranu, fluorochinolony, glykopeptidy. Projevuje se aplastickou anémií, leukopenií, trombocytopenií. Je nutné lék zrušit, v závažných případech náhradní léčbu. Hemoragický syndrom se může vyvinout při použití cefalosporinů s 2-3 generacemi, které interferují s absorpcí vitaminu K ve střevě, antisexagními peniciliny, které narušují funkci krevních destiček, metronidazolem, vytěsněním kumarinových antikoagulancií z albuminu. Pro léčbu a prevenci léčiv užívaných vitaminem K.

Poškození jater je vlastní tetracyklinům, které blokují enzymový systém hepatocytů, stejně jako oxacilin, aztreonam, linkosaminy a sulfanilamidy. Cholestáza a cholestatická hepatitida mohou způsobit makrolidy, ceftriaxon. Klinickými projevy jsou zvýšené jaterní enzymy a sérový bilirubin. Pokud je to nutné, použití hepatotoxických antimikrobiálních látek po dobu delší než týden vyžaduje laboratorní sledování těchto ukazatelů. V případě zvýšení AST, ALT, bilirubinu, alkalické fosfatázy nebo glutamyltranspeptidázy by léčba měla pokračovat s přípravky z jiných skupin.

Léze kostí a zubů jsou charakteristické pro tetracykliny, zatímco růst chrupavky je charakteristický pro fluorochinolony.

Poškození ledvin je vlastní aminoglykosidům a polymyxinům, které narušují funkci tubulů, sulfonamidů, způsobují krystalurii, generační cefalosporiny, způsobují albuminurii a vankomycin. Předisponující faktory jsou senilní věk, onemocnění ledvin, hypovolemie a hypotenze. Proto při léčbě těchto léčiv vyžaduje předběžnou korekci hypovolémie, kontroly diurézy, výběru dávek, s přihlédnutím k funkci ledvin a hmotnosti TCL Průběh léčby by měl být krátký.

Myokarditida je vedlejším účinkem chloramfenikolu.

Dyspepsie, která není důsledkem dysbakteriózy, je charakterizována použitím makrolidů, které mají prokinetické vlastnosti.

Různé léze CNS se vyvíjejí z mnoha antimikrobiálních látek. Pozorováno:

- psychózy při léčbě chloramfenikolu,

- paréza a periferní paralýza při použití aminoglykosidů a polymyxinů vzhledem k jejich curare-like účinku (proto nemohou být použity současně se svalovými relaxanty),

- bolesti hlavy a centrální zvracení pomocí sulfonamidů a nitrofuranů,

- křeče a halucinace s použitím aminopenicilinů a vysokých dávek cefalosporinů vyplývajících z antagonismu těchto léčiv s GABA,

- křeče při použití imipenemu,

- vzrušení při použití fluorochinolonů,

- meningismu při léčbě tetracykliny v důsledku zvýšené produkce alkoholu,

- poruchy zraku při léčbě aztreonamu a chloramfenikolu,

- periferní neuropatie při použití isoniazidu, metronidazolu, chloramfenikolu.

Poruchy sluchu a vestibulární poruchy jsou vedlejším účinkem aminoglykosidů, typičtějších u 1 generace. Vzhledem k tomu, že tento účinek je spojen s hromaděním léků, doba jejich užívání by neměla překročit 7 dní. Dalšími rizikovými faktory jsou stáří, selhání ledvin a současné použití smyčkových diuretik. Reverzibilní změny sluchu způsobují vankomycin. V případě stížností na ztrátu sluchu, závratě, nevolnost a nestabilitu při chůzi je nutné antibiotikum nahradit léky jiných skupin.

Kožní léze ve formě dermatitidy jsou charakteristické pro chloramfenikol. Tetracykliny a fluorochinolony způsobují fotosenzitivitu. V léčbě těchto léků nejsou předepsány fyzioterapie, a měly by se vyhnout vystavení slunci.

· Hypofunkce štítné žlázy způsobuje sulfonamidy.

Teratogenita je obsažena v tetracyklinech, fluorochinolonech, sulfonamidech.

Paralýza dýchacích svalů je možná rychlým intravenózním podáním lincomycinu a kardiodeprese s rychlým intravenózním podáním tetracyklinů.

Poruchy elektrolytů způsobují antiseptické hnisavé peniciliny. Zvláště nebezpečný je vývoj hypokalemie v přítomnosti onemocnění kardiovaskulárního systému. Při předepisování těchto léků je nutné monitorování EKG a elektrolytů v krvi. Při léčbě pomocí infuzní léčby a diuretik.

Mikrobiologická diagnostika

Účinnost mikrobiologické diagnostiky, která je naprosto nezbytná pro racionální výběr antimikrobiální terapie, závisí na dodržování pravidel pro sběr, přepravu a skladování studovaného materiálu. Pravidla pro sběr biologického materiálu zahrnují:

- odebírání materiálu z oblasti co nejblíže místu infekce,

- prevence kontaminace jinou mikroflórou.

Přeprava materiálu musí jednak zajistit životaschopnost bakterií a jednak zabránit jejich reprodukci. Je žádoucí, aby byl materiál skladován až do začátku studie při teplotě místnosti a ne více než 2 hodiny. V současné době se používají speciální těsně uzavřené sterilní nádoby a transportní média pro sběr a přepravu materiálu.

Účinnost mikrobiologické diagnostiky závisí do jisté míry na správné interpretaci výsledků. Předpokládá se, že uvolňování patogenních mikroorganismů, a to i v malých množstvích, vždy umožňuje jejich přiřazení skutečným původcům onemocnění. Podmíněně patogenní mikroorganismus je považován za původce, pokud je uvolňován z normálně sterilních tělních tekutin nebo ve velkém množství z média, které není charakteristické pro jeho stanoviště. Jinak je to zástupce normální autoflory nebo kontaminuje studovaný materiál v procesu vzorkování nebo výzkumu. Izolace nízkopatogenních bakterií z oblastí, které nejsou charakteristické pro jejich stanoviště v mírném množství, naznačuje translokaci mikroorganismů, ale neumožňuje, aby byly přičítány skutečným původcům onemocnění.

Je mnohem obtížnější interpretovat výsledky mikrobiologické studie při výsadbě několika typů mikroorganismů. V takových případech se zaměřte na kvantitativní poměr potenciálních patogenů. Častěji 1-2 z nich jsou významné v etiologii tohoto onemocnění. Je třeba mít na paměti, že pravděpodobnost rovnocenného etiologického významu více než 3 různých typů mikroorganismů je zanedbatelná.

Základem laboratorních testů pro produkci gramnegativních mikroorganismů BLRS je citlivost BLRS na inhibitory beta-laktamázy, jako je kyselina klavulanová, sulbaktam a tazobaktam. Současně, pokud je mikroorganismus rodiny enterobakterií rezistentní na cefalosporiny třetí generace a když se k těmto přípravkům přidávají inhibitory beta-laktamázy, je citlivý, pak je tento kmen identifikován jako BLRS-produkující.

Antibiotická terapie by měla být zaměřena pouze na skutečného původce infekce! Ve většině nemocnic však mikrobiologické laboratoře nemohou prokázat etiologii infekce a citlivost patogenů na antimikrobiální léčiva v den přijetí pacienta, proto je primární empirický předpis antibiotik nevyhnutelný. Tato skutečnost zohledňuje zvláštnosti etiologie infekcí různých míst, charakteristických pro tuto zdravotnickou instituci. V této souvislosti jsou nezbytné pravidelné mikrobiologické studie struktury infekčních onemocnění a citlivosti jejich patogenů na antibakteriální léčiva v každé nemocnici. Analýza výsledků tohoto mikrobiologického monitorování by měla být prováděna měsíčně.

Dozvíte se o moderní klasifikaci antibiotik podle skupiny parametrů

Pod pojmem infekčních nemocí se rozumí reakce organismu na přítomnost patogenních mikroorganismů nebo invaze orgánů a tkání, projevující se zánětlivou odpovědí. Pro léčbu se používají antimikrobiální činidla selektivně působící na tyto mikroby s cílem jejich eradikace.

Mikroorganismy, které vedou k infekčním a zánětlivým onemocněním lidského těla, jsou rozděleny na:

• bakterie (pravé bakterie, rickettsia a chlamydia, mykoplazma);
• houby;
• viry;
• nejjednodušší.

Proto jsou antimikrobiální látky rozděleny na:

• antibakteriální;
• antivirový;
• antifungální;
• antiprotozoální.

Je důležité si uvědomit, že jeden lék může mít několik typů aktivity.

Například nitroxolin, prep. s výrazným antibakteriálním a středně antifungálním účinkem - nazývaným antibiotikum. Rozdíl mezi takovým činidlem a „čistým“ antifungálním činidlem je ten, že nitroxolin má omezenou aktivitu ve vztahu k některým druhům Candida, ale má výrazný účinek na bakterie, které antifungální činidlo vůbec neovlivňuje.

Co jsou antibiotika, za jakým účelem se používají?

V 50. letech dvacátého století Fleming, Chain a Flory obdrželi Nobelovu cenu za medicínu a fyziologii za objev penicilinu. Tato událost se stala skutečnou revolucí ve farmakologii, zcela převrátila základní přístupy k léčbě infekcí a výrazně zvýšila šance pacientů na úplné a rychlé zotavení.

S příchodem antibakteriálních léků, mnoho nemocí způsobujících epidemie, které dříve zničily celé země (mor, tyfus, cholera), se změnilo z „trestu smrti“ na „nemoc, kterou lze účinně léčit“ a v současnosti téměř nikdy nenastane.

Antibiotika jsou látky biologického nebo umělého původu schopné selektivně inhibovat životně důležitou aktivitu mikroorganismů.

To je, charakteristický rys jejich akce je že oni jen ovlivní prokaryotic buňku, bez poškození buňky těla. To je dáno tím, že v lidských tkáních není pro jejich působení žádný cílový receptor.

Antibakteriální léčiva jsou předepisována pro infekční a zánětlivá onemocnění způsobená bakteriální etiologií patogenu nebo pro těžké virové infekce za účelem potlačení sekundární flóry.
Při volbě adekvátní antimikrobiální terapie je třeba vzít v úvahu nejen základní onemocnění a citlivost patogenních mikroorganismů, ale také věk pacienta, těhotenství, individuální intoleranci na složky léčiva, komorbidity a použití preparátu.
Je také důležité si uvědomit, že při absenci klinického účinku terapie během 72 hodin se provede změna léčivého média, přičemž se zohlední možná zkřížená rezistence.

Pro těžké infekce nebo pro účely empirické terapie nespecifikovaným patogenem se doporučuje kombinace různých typů antibiotik, s ohledem na jejich kompatibilitu.

Podle vlivu na patogenní mikroorganismy existují:

• bakteriostatická - inhibiční vitální aktivita, růst a reprodukce bakterií;
• baktericidní antibiotika jsou látky, které zcela zničí patogen v důsledku nevratné vazby na buněčný cíl.

Nicméně, takové rozdělení je poněkud arbitrární, jak mnoho být antibes. může vykazovat různou aktivitu v závislosti na předepsané dávce a délce použití.

Pokud pacient nedávno použil antimikrobiální látku, je nutné se vyvarovat opakovaného použití po dobu nejméně šesti měsíců, aby se zabránilo výskytu flóry rezistentní na antibiotika.

Jak se vyvíjí rezistence na léčiva?

Nejčastěji pozorovaná rezistence je způsobena mutací mikroorganismu, doprovázenou modifikací cíle uvnitř buněk, která je ovlivněna odrůdami antibiotik.

Aktivní složka předepsané látky proniká bakteriální buňkou, nemůže však komunikovat s požadovaným cílem, protože je porušen princip vazby typu „key-lock“. Mechanismus potlačení aktivity nebo destrukce patologického agens proto není aktivován.

Další účinnou metodou ochrany proti lékům je syntéza enzymů bakteriemi, které ničí hlavní struktury antibes. K tomuto typu rezistence často dochází u beta-laktamů v důsledku produkce beta-laktamázové flóry.

Mnohem méně časté je zvýšení rezistence v důsledku snížení propustnosti buněčné membrány, to znamená, že léčivo proniká do příliš malých dávek, aby mělo klinicky významný účinek.

Jako preventivní opatření pro vývoj flóry rezistentní na léky je také nutné vzít v úvahu minimální koncentraci suprese, vyjadřující kvantitativní hodnocení stupně a spektra účinku, jakož i závislosti na čase a koncentraci. v krvi.

Pro látky závislé na dávce (aminoglykosidy, metronidazol) je charakteristická závislost účinnosti na koncentraci. v krvi a ložiscích infekčního zánětlivého procesu.

Léky v závislosti na čase vyžadují opakované injekce během dne, aby se udržel účinný terapeutický koncentrát. v těle (všechny beta-laktamy, makrolidy).

Klasifikace antibiotik mechanismem účinku

• léčiva, která inhibují syntézu stěn bakteriálních buněk (antibiotika penicilinu, všechny generace cefalosporinů, vankomycin);
• buňky ničí normální organizaci na molekulární úrovni a zabraňují normálnímu fungování membránové nádrže. buňky (polymyxin);
• Wed-va, přispívající k potlačení syntézy proteinů, inhibici tvorby nukleových kyselin a inhibici syntézy proteinů na úrovni ribozomů (léky Chloramphenicol, řada tetracyklinů, makrolidů, lincomycinu, aminoglykosidů);
• inhibitor ribonukleové kyseliny - polymerázy atd. (rifampicin, chinoly, nitroimidazoly);
• inhibice procesů syntézy folátů (sulfonamidy, diaminopyridy).

Klasifikace antibiotik podle chemické struktury a původu

1. Přírodní - odpadní produkty bakterií, hub, aktinomycet:

• Gramicidiny;
• Polymyxin;
• Erythromycin;
• Tetracyklin;
• Benzylpeniciliny;
• Cefalosporiny atd.

2. Semisyntetika - deriváty přirozené antib.

• Oxacillin;
• Ampicilin;
• Gentamicin;
• Rifampicin, atd.

3. Syntetické, tj. Získané jako výsledek chemické syntézy:

Klasifikace antimikrobiálních chemoterapeutik Podle původu

1. 
   Klasifikace antibakteriálních chemoterapeutik
   

-syntetické
Antibakteriální spektrum:

--gramnegativních tyčinek a koků

-intracelulární patogeny (mikroplazma, chlamydie, ureaplasma atd.)

-beta-laktamová antibiotika (peniciliny, cefalosporiny, karbapenemy, monobaktamy)

-antibiotika různých skupin (polymyxiny, glykopeptidy, rifampicin, chloramfenikol atd.)

-nitroimidazoly
Podle zásady činnosti:

-baktericidní (beta-laktamy, aminoglykosidy)

-bakteriostatické (tetracykliny, sulfonamidy atd.)
Podle mechanismu účinku:

-inhibitory syntézy buněčné stěny (beta-laktamy, glykopeptidy, polymyxiny)

-inhibitory syntézy proteinů (tetracykliny, makrolidy, linkosamidy, aminoglykosidy atd.)

-inhibitory syntézy kyseliny listové (sulfonamidy)

-inhibitory syntézy nukleových kyselin (rifampicin, atd.)

1. 
   Jaký je hlavní rozdíl mezi chemoterapeutickými antibakteriálními látkami a antiseptickými a dezinfekčními prostředky?
   

Chemoterapeutická antibakteriální činidla inhibují určité mechanismy podpory života MO (enzymy, syntéza proteinů v ribozomech atd.), Aniž by ovlivňovaly buňky lidského těla.
4. Pojmenujte čtyři hlavní mechanismy antimikrobiálního působení chemoterapeutik.

a) Inhibice syntézy buněčné stěny (β-laktam, glykopeptidy)

b) Porušení funkce buněčných membrán (aminoglykosidy, polymyxiny)

c) Porušení procesu syntézy proteinů (aminoglykosidy, tetracykliny, chloramfenikol, makrolidy, linkosamidy)

d) Narušení syntézy nukleových kyselin (fluorochinolonů)

5. Která antibiotika jsou beta-laktam?

a) Peniciliny (benzylpenicilin, oxacilin, ampicilin)

b) Cefalosporiny (cefuroxim, cefotaxime, cefepime)

c) karbapenemy (aztreonam)

d) Monobaktam (doripenem, imipenem)
6. Mechanismus účinku beta-laktamových antibiotik.

Všechna β-laktamová antibiotika jsou baktericidní v důsledku porušení jejich syntézy bakteriální buněčné stěny.
7. Název penicilinových přípravků.

I. Přírodní peniciliny: benzylpenicilin, fenoxypenicilin.

Ii. Semisyntetické peniciliny

• Antistafylokokové peniciliny (oxacilin, dikloxacilin)

• Aminopeniciliny (ampicilin, amoxicilin)

• Peniciliny proti škůdcům (karbenicilin)

• Inhibitorem chráněné peniciliny (unazin, amoxiclav).
8. Seznam skupin mikrobů, které jsou citlivé na přírodní peniciliny.

Spektrum akce (úzké):

• Gr + cocci: streptokoky, pneumokoky;

• Gr-cocci: meningokoky;

• Gr + tyčinky: původci záškrtu, antraxu, listerie;

• Anaerobní bakterie: klostridie, fusobakterie

9. Jaké jsou výhody kombinace penicilinů s kyselinou klavulanovou?

Inhibitorem chráněné peniciliny jsou kombinace penicilinů s prodlouženým spektrem s inhibitory β-laktamázy, včetně kyseliny klavulanové. V důsledku toho mají nejširší spektrum aktivity mezi všemi peniciliny a téměř univerzálními indikacemi (sepse, těžké infekce dýchacího ústrojí, pohybový aparát, močový systém, žlučové cesty, gynekologické, abdominální infekce, infekce kůže a měkkých tkání).
10. Seznam vlastností polosyntetických penicilinů.

Odolnost vůči kyselinám, rezistence na penicilinázu (oxacilin) ​​a akční spektrum (úzké - antistafylokokové peniciliny, široké - v aminopenicilinech, antisexagulačních penicilinech, inhibitorech chráněných penicilinech). Antistafylokokové peniciliny jsou léky volby pouze pro infekce způsobené stafylokoky. Jedinou indikací pro antisexpous peniciliny je infekce pseudomonas. Inhibitorem chráněné peniciliny mají téměř univerzální indikace.
11. Jaké jsou indikace pro peniciliny?

Přírodní peniciliny: infekce kůže a měkkých tkání, syfilis, sepse, domácí pneumonie, meningitida, antrax, aktinomykóza;

Antistafylokokové peniciliny: léky volby pouze pro infekce způsobené Staphylococcus aureus („nemocniční“ pneumonie, hnisavé chirurgické infekce, sinusitida, osteomyelitida, celulitida;

Aminopeniciliny: infekce močových cest, gastrointestinální trakt, bakteriální endokarditida, meningitida, akutní otitis a sinusitida, těžká bronchitida a pneumonie získaná v komunitě, sepse;

Anti-pseudogenní peniciliny: infekce Pseudomonas;

Inhibitorové peniciliny: sepse, těžké infekce dýchacího ústrojí, pohybový aparát, močové cesty, žlučové cesty, gynekologické, břišní infekce, infekce kůže a měkkých tkání.

12. Jaký je rozdíl mezi cefalosporiny různých generací?

Klasifikace cefalosporinů je přijímána generacemi. Každá další generace překonává předchozí ve spektru aktivity mezi Gr - ale zároveň ztrácí aktivitu mezi Gr +. Výjimkou jsou léky IV generace, které si zachovávají vysokou aktivitu mezi Gr + MO.
13. Seznam nežádoucích účinků cefalosporinů.

Alergické reakce, gastrointestinální poruchy (nevolnost, zvracení, superinfekce), bolest a tromboflebitida v místě vpichu injekce. Cefalosporiny obsahující methylthiotetrazolovou skupinu mohou způsobit krvácení v důsledku hypoprotrombinemie a účinku podobného teturamu. U pacientů s poruchou funkce ledvin existuje riziko nefrotoxicity.
14. Specifikujte spektrum účinku charakteristické pro karbapenemy.

Široké spektrum činností. Pokrývá většinu Gr + a Gr-bakterií a anaerobů, které nejsou ovlivněny peniciliny a cefalosporiny. Účinný při infekci pseudomonas, proti flóře rezistentní na více léků.

15. Jaké jsou indikace pro použití karbapenemů v lékařské praxi?

Jako rezervní antibiotika (obvykle v kombinaci s aminoglykosidy) v nejzávažnějších případech infekcí způsobených rezistencí na jiná antibiotika MO (nemocniční kmeny) a na smíšené infekce.

16. Jaké je spektrum působení charakteristické pro aztreonam?

Úzké Gr - bakterie (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, serration) a Gr - cocci (meningococcus gonococcus).

17. Jaké jsou podobnosti mezi vankomycinem a beta-laktamovými antibiotiky?

Vankomycin a β-laktamová antibiotika mají následující podobnosti: mají baktericidní účinek, narušují syntézu buněčné stěny, špatně pronikají do BBB, jsou nestabilní v gastrointestinálním traktu.
18. Proč se vankomycin používá pouze pro těžké infekce? Seznam indikací pro svůj účel.

Vankomycin se používá pouze u závažných infekcí způsobených závažnými nežádoucími účinky (flebitida, ototoxicita, nefrotoxicita). Specifický nežádoucí účinek - "syndrom červeného muže" - hyperémie krku a hrudníku, hypotenze (způsobená uvolňováním histaminových buněk do tkání žírných buněk).

Používá se u závažných (systémových) infekcí vyvolaných multirezistentními kmeny. Používá se k sepse, endokarditidě, pneumonii, plicnímu abscesu, meningitidě, infekcím kůže a kostí a pseudomembranózní kolitidě.

19. Jaká antibiotika jsou aminoglykosidy?

• I generace: neomycin, kanamycin;

• II generace: gentamicin, tobramycin;

III generace: amikacin;

• IV generace: izepamitsin.

20. Jaký je důvod pro mechanismus antimikrobiálního účinku aminoglykosidů?

Mechanismus účinku: baktericidní. Aminoglykosidy se váží na ribozomy, interagují s podjednotkami 30S a 50S a porušují jejich vazbu na transportní RNA. V tomto případě je narušena syntéza proteinu mikrobiální buňky, což vede k jeho smrti.
21. Uveďte indikace pro použití aminoglykosidů.

Indikace pro použití: sepse, infekce močových cest, meningitida u novorozenců, infekce břicha a pánve, nemocniční pneumonie. Gentamicin se používá pro bakteriální endokarditidu. Když se podává mor, tularémie, brucelóza, gentamicin nebo streptomycin. Streptomycin, kanamycin nebo amikacin se používají při léčbě tuberkulózy.

22. Jaká je související rezistence anaerobů k aminoglykosidům?

23. Vyjmenujte vedlejší účinky charakteristické pro aminoglykosidová antibiotika a jak jim zabránit.

Aminoglykosidy jsou vysoce toxické (nefrotoxicita a ototoxicita), i když jsou vzácně způsobeny alergiemi, toxicita je nevratná! Při jejich použití lze také pozorovat neuromuskulární blokádu, zejména na pozadí myasthenia gravis nebo zavedení svalových relaxancií (během chirurgických operací). K odstranění této blokády by měl být injikován chlorid vápenatý.

24. Jaká antibiotika jsou tetracyklin?

- přírodní (tetracyklin, oxytetracyklin)

- polosyntetický (metacyklin, doxycyklin, minocyklin, tigecyklin).

25. Jaké jsou vlastnosti tetracyklinové farmakokinetiky?

Dobře vstřebané v gastrointestinálním traktu, stravování (zejména mléčné výrobky, jiné potraviny nebo léky obsahující 2-valentní ionty - vápník, železo, hořčík atd.) Porušuje absorpci tetracyklinů s výjimkou doxycyklinu a minocyklinu. Všechny tetracykliny dobře pronikají do většiny tkání a tělních tekutin, s výjimkou centrálního nervového systému. Mají vynikající pronikání do buněk, což je důležité pro destrukci intracelulárních patogenů. Hromadí se v zubech, kostech, játrech, slezině. Vylučujte močí a žlučí.

26. Jaký je důvod antimikrobiálního účinku tetracyklinů?

Inhibuje syntézu proteinů mikrobiálních buněk v důsledku narušení vazby transportní RNA na messenger RNA na ribozomech (podjednotka 30S). Kromě toho tetracykliny váží kovy (vápník a hořčík), vytvářejí s nimi chelátové sloučeniny a inhibují enzymové systémy. Mají bakteriostatický účinek.

27. Jakými infekcemi jsou tetracykliny léky volby?

• 
  Zvláště nebezpečné a zoonotické infekce (mor, cholera, tularémie, antrax)
  
• 
  Rickettsioses
  
• 
  Borelióza (lymská choroba)
  
• 
  Infekce mykoplazmy (pneumonie získaná v komunitě, neononokoková uretritida)
  
• 
  Chlamydie (urogenitální)
  
• 
  Shankroid
  
• 
  Actinomykóza
  
• 
  Gastroenteritida
  
• 
  Nocardiosis
  
• 
  Krysí horečka
  
• 
  Léčba akné
  
• 
  Infekce žlučových cest
  
• 
  Orální infekce
  
• 
  Prevence tropické malárie
  
• 
  Světelná forma střevní amebiasis
  

28. Seznam hlavních vedlejších účinků tetracyklinů a jejich prevence.

Hlavními vedlejšími účinky jsou gastrointestinální poruchy, lisbakterióza a superinfekce (kandidomykóza). Dítě má katabolický účinek se zhoršenou tvorbou kostí a zubní tkáně (absolutně kontraindikován v těhotenství a děti mladší 8 let, s výjimkou prevence antraxu u dětí). Mezi další nežádoucí účinky patří alergické reakce, fotodermatitida, hepatotoxicita v případě existujících onemocnění jater, nefrotoxicita pro léčiva s uplynutou dobou použitelnosti, vestibulární poruchy: závratě, nevolnost, zvracení.
29. Popište mechanismus účinku chloramfenikolu.

Spojuje se s 50S ribozomální podjednotkou, která způsobuje narušení růstu peptidového řetězce a nakonec inhibici syntézy mikrobiálních buněčných proteinů. Inhibuje také peptidyl transferázu.

30. Jaké faktory omezují užívání chloramfenikolu pouze na závažné infekce?

Vzhledem k závažným nežádoucím účinkům na tvorbu krve (retikulocytopenie závislá na dávce, trombocytopenie a anémie), vysoká toxicita, inhibice mikrozomálních enzymů, rozvoj rezistence mikroorganismů.

31. Jaké jsou vedlejší účinky chloramfenikolu?

Hematotoxicita u novorozenců - „šedý syndrom novorozenců“ způsobený nízkou metabolickou rychlostí (zbarvení šedé kůže, zvracení, acidóza, hypothermie a kolaps), gastrointestinální poruchy (častěji u dospělých: nevolnost, zvracení, průjem a superinfekce (kandidomykóza)).
32. Pojmenujte léky, které jsou v makrolidech.

-přírodní: erythromycin, oleandomycin

-polosyntetický: klarithromycin, roxithromycin, dirithromycin, flurithromycin

-přírodní: midecamycin, spiramycin, josamycin

-semisyntetika: acetát midekamycinu.

33. Jaký je mechanismus účinku erythromycinu?

Spojuje se s 50S ribozomální podjednotkou, která způsobuje narušení růstu peptidového řetězce a nakonec inhibici syntézy mikrobiálních buněčných proteinů.
34. Seznam sulfa léků v souladu s jejich trváním účinku.

• 
  S krátkým trváním účinku (sulfonamid, sulfathiazol, sulfadimidin, sulfakarbamid)
  
• 
  Průměrná doba trvání účinku (sulfadiazin, sulfamethoxazol)
  
• 
  Dlouhodobě působící (sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfamethoxypyridazin)
  
• 
  Super dlouhodobě působící (sulfalen, sulfadoxin)
  

35. Vysvětlete mechanismus antimikrobiálního působení sulfonamidů.

Bakterie syntetizují kyselinu listovou z PABA. Sulfonamidy jsou strukturními analogy PABA a kompetitivně inhibují enzym dihydrofolátsyntetázu (a dihydpteroátsyntetáza?), Který se podílí na syntéze kyseliny listové. V prostředí těla, kde je mnoho PABA (pus) sulfonamylů neúčinné.

36. Jaká je selektivní toxicita sulfonamidů ve vztahu k mikroorganismům?

Zpočátku byly sulfonamidy aktivní proti gram-pozitivním a gram-negativním kokům, hemophilus bacilli, kolibacilóze, salmonele, shigella, chlamydií, nocardia (a dalším aktinomycetům), pneumocystům, plazmatu malárie, toxoplazmatu.

V současné době je mnoho kmenů stafylokoků, streptokoků, pneumokoků, gonokoků, meningokoků, enterobakterií rezistentních vůči působení sulfonamidů.

Hlavní příčinou získané rezistence je změna struktury dihydrofolátsyntetázy (a dihydpteroátsyntetázy?), Která snižuje schopnost sulfonamidů s ní interagovat.

Enterococci, Pseudomonas aeruginosa a většina anaerobů jsou přirozeně rezistentní.

Přirozená odolnost mikrobů souvisí s jejich schopností používat kyselinu listovou ve své konečné formě.

37. Jaké typy mikroorganismů jsou sulfanilamidy?

Zpočátku je široká škála antimikrobiální aktivity (gram (+) a gram (-) bakterií) v současné době omezena na patogeny 1) toxoplazmóza, 2) malárie (spolu s pyrimethaminem), 3) pneumocysty (sulfadiazin a pyrimethamin) a 4) nokarlioza.

38. Jaké jsou hlavní indikace pro účely sulfonamidů. Jaké jsou vedlejší účinky sulfonamidů?

• 
  Sulfonamidy určené pro resorpční systémový účinek
  
  • 
    Bronchitida, bronchiektická choroba, angína, faryngitida, angína, zánět středního ucha (krátkodobě působící sulfonamidy nebo kombinované s trimethoprimem)
    
  • 
    Pneumocystis pneumonia (sulfonamidy kombinované s trimethoprimem)
    
  • 
    Infekce žlučových cest (dlouhodobě působící sulfonamidy)
    
  • 
    Infekce močových cest (sulfakarbamid, stejně jako sulfonamidy s dlouhým účinkem a sulfonamidy s dlouhým řetězcem a kombinované s trimethoprimem)
    
  • 
    Nocardiosis (sulfonamides, včetně těch kombinovaných s trimethoprim) t
    
  • 
    Toxoplazmóza, brucelóza (sulfonamidy kombinované s trimetoprimem)
    
  • 
    Malárie (sulfadoxin v kombinaci s pyrimetaminem - "Fansidar")
    
• 
  Sulfonamidy, špatně absorbované z gastrointestinálního traktu
  
  • 
    Colienteritis, kolitida (ftalylsulfathiazol)
    
  • 
    Nespecifická ulcerózní kolitida, Crohnova choroba (sulfonamidy kombinované s kyselinou 5-aminosalicylovou)
    
• 
  Sulfanilamidové přípravky určené pro místní použití
  
  • 
    Bakteriální infekce oka (konjunktivitida, trachoma) - sulfacetamid, sulfacetamid sodný, sulfisoxazol
    
  • 
    Infekce popálenin, plicní bakteriální infekce kůže - acetát mafenidu, sulfadiazin stříbrný.
    

Vyskytují se s frekvencí okolo 5%.

• Alergické reakce: horečka, kožní vyrážka, syndrom systémového lupus erythematosus, exfoliativní dermatitida, fotosenzibilizace

• Hematologické komplikace: hemolytická anémie (u pacientů s nedostatkem enzymu erytrocytů glukóza-6-fosfátdehydrogenáza), agranulocytóza, aplastická anémie

• Jaterní dysfunkce: hepatitida, toxická jaterní nekróza

• Gastrointestinální poruchy: anorexie, nevolnost, zvracení (které má centrální genezi. Sulfanilamidy vytěsňují albumin vázaný bilirubin, což vede ke zvýšení jeho koncentrace v krvi a způsobuje neurotoxický účinek), průjem (výsledek přímého účinku metabolitů sulfanilamidu na trávicí trakt a v důsledku dysbiózy)

• Poruchy centrálního nervového systému: bolesti hlavy, závratě, duševní poruchy (zmatenost, halucinace, delirium, deprese)

• Nefrotoxicita: krystalurie, hematurie, intersticiální nefritida, nekróza tubulárního epitelu - zejména u pacientů s původně zhoršenou dysfunkční funkcí

• Endokrinní poruchy: dysfunkce štítné žlázy, struma, hypoglykémie (sulfonamidy zvyšují sekreci inzulínu), hypokalemii.

39. Jaký je účel sulfonamidů kombinovaných s trimethoprimem?

Trimetoprim se váže a blokuje dihydrofolátreduktázu a tak inhibuje přeměnu kyseliny dihydrofolové na kyselinu tetrahydrofolovou a má antimikrobiální účinek.

40. V této souvislosti se nitroxolin a kyselina nalidixová používají jako antiseptika?

Nitroxolin se rychle vstřebává a vylučuje v nezměněné formě ledvinami a vytváří tak vysokou koncentraci léčiva v moči. V současné době se používá k léčbě akutní cystitidy a také k prevenci infekčních komplikací při katetrizaci močového měchýře.

Kyselina nalidixová je dobře a rychle vstřebává z gastrointestinálního traktu a vylučuje se převážně v nezměněné formě. Vzhledem k vysoké míře eliminace v tkáních se nevytváří dostatečně vysoké koncentrace a používá se především pro infekce močových cest.
41. Vysvětlete mechanismus účinku fluorochinolonů.

Inhibujte enzymy, které hrají klíčovou roli v syntéze DNA (topomeráza II (DNA gyráza) a topomeráza IV).
42. Seznam indikací pro použití ciprofloxacinu.

Používá se pro infekce močových cest, systémové a oční infekce. Aplikujte uvnitř, intravenózně a v oční praxi - místní.

Je nejaktivnější proti gram (-) bakteriím, včetně bacillu antherus a antraxu. Špatný vliv na pneumokoky, chlamydie a mykoplazmy.

• 
  Infekce dýchacího ústrojí, pohybového aparátu, kůže, močových cest
  
• 
  Akutní kapavka
  
• 
  Tuberkulóza
  
• 
  Oční infekce
  
• 
  Purulentní otitis externa
  
• 
  Prevence antraxu u dětí. (Vdovichenko)
  

43. Proč by fluorochinolony neměly být předepisovány pacientům mladším 18 let?

Fluorochinolony reverzibilně narušují tvorbu chrupavky, ale je přípustné je používat ze zdravotních důvodů.
44. Přípravky obsahující nitrofurany.

Nitrofurantoin, nifuroxazid, furazidin, furazolidon, nitrofurální.

45. Jaké jsou indikace pro furazolidon?

• s bakteriální úplavicí

• cholera (léčivo řady II)

Přiřaďte 4krát denně po dobu 7-10 dnů.
46. ​​Seznam hlavních typů mikroorganismů citlivých na metronidazol.

Anaerobní bakterie: klostridie, peptokoky, fusobakterie, bakteroidy, vč. odolné vůči jiným prostředkům; Helicobacter pylori a patogen bakteriální vaginitidy.
47. Název syntetických antituberkulózních látek.

Rifampicin (polosyntetický), ethambutol, pyrazinamid, ethionamid.

48. Jaká antibiotika se používají jako antituberkulóza?

Fluorochinolony (ciprofloxacin, ofloxacin, moxifloxacin, lomefloxacin), rifampicin, streptomycin, amikacin.

49. Jaký je mechanismus antimykobakteriálního působení isoniazidu?

Inhibuje syntézu kyseliny mykolové specifické pro mykobakterie (součást mykobakteriální buněčné stěny).

50. Jaký je hlavní mechanismus biotransformace isoniazidu?

Metabolizován v játrech acetylací.

51. Jak lze snížit neurotoxicitu isoniazidu?

Během léčby isoniazidem je nutné předepsat 50-100 mg / d pyridoxinu (vitamín B)₆) (narušení spojená s inaktivací pyridoxal fosfátu)

52. Jaký je mechanismus účinku rifampicinu?

Inhibuje DNA-dependentní RNA polymerázu mykobakterií a dalších mikroorganismů, váže se na ni a vytváří obtížně disociovatelný komplex antibiotik a enzymů. V důsledku toho je potlačení syntézy RNA potlačeno a vzniká baktericidní účinek. Rifampicin také inhibuje DNA-dependentní polymerázu a virovou reverzní transkriptázu.

Nemá vliv na RNA polymerázu lidských buněk, protože se na ni neviaže.

53. Přijměte mechanismus účinku streptomycinu. Jaké jsou vedlejší účinky streptomycinu?
54. Seznam hlavních skupin antiprotozoálních léků, uvádějte příklady léků z každé skupiny.

Rozdělené do skupin podle protozoálních onemocnění.

Dlouhodobý majetek: jodochinol, diloxanid furoát, paromomycin (monomitsin), metronidazol, tinidazol.

Rezervy: etofamid, chlorochin, emetin, dehydroemetin.

2. trichomoniázametronidazol, tinidazol, ornidazol.

3. Giardiasismetronidazol, furazolidon, nitazoxanid, albendazol.

4. toxoplazmóza: pyrimetamin (musí být použit s kyselinou listovou nebo folinovou).

5. trypanosomóza: melarsoprol, nifurtimoks, suramin, pentamidin.

6. leishmanióza: stiboglukonát sodný, megluminový antimonát, pentamidin.

7. balantidiasis: tetracyklin, metronidazol.

8. pneumocystóza: co-trimoxazol, pentamidin, primachin v kombinaci s klindamycinem, atovaquon.
55. Uveďte hlavní finanční prostředky pro léčbu amebiasis.

Jodochinol, diloxanid furoát, paromomycin (monomitsin), metronidazol, tinidazol.

56. Jaké léky se používají k léčbě giardiasis?

Metronidazol, furazolidon, nitazoxanid, albendazol.

57. Jaké léky se používají k léčbě nematodóz?

-s intestinální nematodózou: albendazol, mebendazol, pyrantel (pamoat), levamisol, thiabendazol, piperazin (citrát), pyrvinium (pamoat).

-s extraintestinálními nematodózami: mebendazol, ivermektin, diethylkarbamazin.

58. Jaký je důvod anti-helmintního účinku mebendazolu?

V rozporu s absorpcí glukózy červy a tvorbou ATP; částečně v rozporu s mikrotubuly parazita.

59. Jaké léky se používají k léčbě trematodózy?

Praziquantel, triclabendazol, bitionol; alternativní způsoby schistosomózy jsou metrifonát a oxamnichin.
. 60. Seznam antifungálních antibiotik pro systémové použití.

Amfotericin B, griseofulvin, ketokonazol, flukonazol, intrakonazol, vorikonazol, flucytosin, kaspofungin, mikafungin, anidulafungin.

61. Jaký je důvod mechanismu antifungálního účinku amfotericinu B?

Amfotericin B interaguje s lipidovou složkou cytoplazmatické membrány ergosterolu plísňové buňky, což umožňuje jeho integraci do membrány. Vzhledem k přítomnosti makrolaktonového kruhu ve struktuře molekuly amfotericinu se v membráně vytváří mnoho umělých pórů. Membránová permeabilita je narušena, což přispívá k nekontrolovanému transportu vody, elektrolytů a neelektrolytů přes cytoplazmatické membrány. Buňka ztrácí svou odolnost vůči účinkům vnějších osmotických sil a je lyžována.

62. Jaký je důvod pro mechanismus antifungálního účinku nystatinu?

Vytváří umělé póry v membránách plísní, které způsobují porušení permeability buněčných membrán a vedou k odumírání buněk plísně.
63. Specifikujte mechanismus antifungálního účinku azolů.

Antifungální účinek azolů je spojen s porušením jejich vlivu na tvorbu strukturní složky buněčných membrán buněk plísní - ergosterolu.

Cytochrom P-450 je závislý enzymový systém při syntéze ergosterolu v buňkách plísní. Azoly inhibují aktivitu jednoho z těchto enzymů - Sterol-14a-demethylase. To nakonec způsobuje porušení struktury a funkce membrán, inhibici růstu hub a vede k rozvoji fungistatického účinku.

64. Proč je použití niklosamidy nebezpečné při zamoření prasečí šňůrou?

65. Jaký je mechanismus antihelmintického působení niklosamidy?

Blokáda oxidační fosforylace v helmintech.
66. Seznam léčiv používaných k léčbě trichomoniázy.

Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol.
67. Popište mechanismus anti-amebického působení tetracyklinů.

68. Vysvětlete nebezpečí kombinovaného použití sulfonamidů s perorálními antidiabetiky.

69. Popište mechanismus účinku acykloviru a dávejte dávkovou formu tohoto léčiva vyrobenou farmaceutickým průmyslem. Seznam indikací pro jmenování acykloviru.

Virová kináza je nezbytná pro aktivaci (fosforylaci) acykloviru, proto je selektivně aktivována pouze v buňkách infikovaných virem. Aktivovaný acyklovir (acyklovir trifosfát) se váže na DNA polymerázu a inhibuje syntézu virové DNA.

PV:

• 
  Čepice. 200 mg
  
• 
  Tab. 400 a 800 mg
  
• 
  Pozastaveno. 200 mg / 5 ml
  
• 
  Amp 250 a 500 mg
  
• 
  Oční mast 3%
  
• 
  Krém 3%
  

1. 
   Genitální a labiální jednoduchý virus typu 1 a 2 (Herpes simplex), s výjimkou latentních forem herpesu.
   
2. 
   Herpetická encefalitida a keratitida.
   
3. 
   Pásový opar (Varicella-Zoster).
   

70. Co vysvětluje teturamový účinek metronidazolu? Jaké další léky mohou mít podobný účinek?

71. Pojmenujte prostředky použité na léčbu vši. Popište mechanismus jejich činnosti a uveďte doporučení k žádosti.

72. Jaké léky se používají k prevenci chřipky? Jaký je základ jejich jednání?

Amantadin a rimantadin: cyklické aminy, blok M₂-kanály chřipkového viru, které porušují jeho pronikání do buněk a uvolňování ribonukleoproteinu. Vysoce účinný při prevenci chřipky A.

Oseltamivir: inhibuje neuraminidázu, pro prevenci chřipky A a B.

Arbidol: inhibitor virové lipidové membránové fúze s buněčnými membránami, prevence chřipky A a B.
73. Jaké léky patří k interferonovým induktorům? Podle jakých indikací jsou tyto léky přiřazeny a liší se od sebe?

74. Uveďte mechanismus účinku indinaviru a uveďte seznam indikací pro jeho zamýšlené použití.

Blokuje virovou proteázu nezbytnou pro "zrání" (separace velkých proteinů nezralého viru) viru schopného infekce (inhibitor HIV proteázy - IHR).

Indikace: Léčba HIV v kombinaci s jinými léky.

75. Název inhibitorů virů reverzní transkriptázy. Jaké jsou indikace k předepisování těchto léků?

1. 
   Nukleosidové a nukleotidové inhibitory reverzní transkriptázy (NRTI): zidovudin, zalcitabin, didanosin, stavudin, lamivudin atd.
   
2. 
   Nenukleosidové inhibitory reverzní transkriptázy (NeIOT): nevirapin, delavirdin atd.