Známky radikální plicní fibrózy, léčebné metody

Bazální plicní plicní fibróza je ireverzibilní strukturální změna v zdravé tkáni orgánů v segmentu, kde se nachází hlavní průdušek, krevní cévy (plicní tepna a dvě žíly), lymfatické uzliny a kanálky a velké nervové plexusy. Parenchyma kořenového segmentu při prodloužené expozici různých vnějších faktorů je postupně nahrazována pojivovou tkání, čímž je narušena funkce výměny plynů v plicích a vzniká respirační insuficience.

Tato forma pneumosklerózy je nebezpečná tím, že do patologického procesu mohou být zapojeny vitální orgány mediastina (hlavní krevní tepny a nervy, srdce).

Příčiny vedoucí k pneumoskleróze

Příčiny vzniku a vývoje pneumosklerózy jsou různé. Nejčastěji se onemocnění vytváří na pozadí takových onemocnění dýchacího ústrojí:

• chronický zánět a obstrukce průduškového stromu;
• katarální procesy infekčního původu - viry, houby, bakterie;
• vývoj sklerotických procesů působením alergenu;
• dlouhodobé vystavení sliznice dýchacích cest prachu, toxických aerosolových látek, plynů;
• mechanické poranění dýchacího ústrojí;
• genetická a dědičná vrozená onemocnění;
• Beckova sarkoidóza je benigní léze lymfatické tkáně plic.

Bazální pneumoskleróza se vyvíjí po častých opakujících se akutních procesech, s pomalými záněty, které je obtížné léčit v důsledku nedostatečné terapie nebo nedostatečné léčby. Při nedostatečném zánětu se v patologickém ohnisku objevují jizevnaté formace, které časem rostou. Vyvíjejí se zejména po bakteriální infekci, jejíž průběh byl komplikován abscesy a nekrózou měkkých tkání.

Pneumoskleróza kořenového segmentu může být vytvořena v důsledku zánětu pohrudnice, protože pleurální film pokrývá kořen plic a nachází se v bezprostřední blízkosti kořenové zóny. Plíce jsou navíc neustále vytlačovány exsudátem, který se hromadí v pleurálních listech. Průběžně přetrvávající deformace vyvolává růst pojivové tkáně a zpevnění strukturních prvků orgánu.

Faktory vyvolávající pneumosklerózu:

• oslabení a nemoci imunitního systému;
• časté recidivy respiračních infekcí, podchlazení v zimě;
• následky po ozařování nebo vystavení těla v důsledku nehody, nedodržování bezpečnostních předpisů při práci;
• užívání léků toxických účinků;
• plicní trombóza;
• selhání levé srdeční komory;
• poruchy v plicním oběhu, jakož i anatomické defekty otvorů srdečních komor.

Při srdečním selhání levé komory proudí tekutina z cév do pleurální dutiny, stlačuje plíce a způsobuje sklerózu kardiogenního parenchymu. Příčinou pneumosklerózy může být porušení lymfatické drenáže.

Nemoci před pneumosklerózou:

• chronická bronchitida, pneumonie;
• bronchiektáze - expanze a deformace průdušek, následovaná hnisáním;
• kongestivní procesy v plicích se srdečním onemocněním (defekty srdeční chlopně);
• plísňové infekce dýchacího systému;
• těžká exsudativní pleuróza;
• atelektáza - plíce ustupují a jsou odpojeny od funkce výměny plynu;
• systémová onemocnění pojivové tkáně, ve které se lymfocyty stávají aktivními a produkují látky, které přispívají k hromadění zánětlivých buněk ve formě granulómů;
• idiopatická fibrosingová alveolitida - zánět alveolů a intersticiální tkáně, která je obklopuje;
• tuberkulóza.

Morfologické a fyziologické změny v plicích

Dystrofické změny v plicích se vyvíjejí v důsledku prodlouženého zánětu. Pružnost plavidla se snižuje. Radikální laloky, které jsou normálně husté, se stávají ještě pevnějšími a pevnějšími. Zdravá tkáň je postupně nahrazována pojivovými prvky. Jizev je doprovázena deformací těla, ztrátou zdravého anatomického tvaru.

Skleróza plic je lepení alveolů a samotného acini (strukturní jednotka) se ztrátou funkčnosti. Deformovaný orgán mění hranice a kontury, smršťuje se a smršťuje.

Spojovací vlákna mohou růst do kořene plic, kde velké cévy (plicní tepna), nervové uzly a plexusy, vazy a udeří je. S rychlou progresí pneumosklerózy nemá parenchyma čas být nahrazen výlučně pojivovou tkání a v organismu se tvoří cysty a jiné benigní růsty.

Na pozadí destruktivních procesů je narušena funkčnost orgánu. Jeho hlavním účelem je zajistit výměnu plynu v těle.

Pneumoskleróza kořene způsobuje narušení výměny kyslíku a oxidu uhličitého, které způsobuje respirační selhání a následně hypoxii celého organismu. Snížení hladiny kyslíku je způsobeno sníženou průchodností dýchacího systému. Vytvořená difuzní nerovnováha ventilace. To vede ke zvýšení oxidu uhličitého v krvi a chronické otravy vnitřních orgánů a systémů.

Klinický obraz radikální pneumosklerózy

Hlavním příznakem onemocnění je dušnost. Primární plicní fibróza počáteční povahy se neprojevuje a osobě se nevadí. Subjektivní příznaky zahrnují únavu, která je přičítána stresujícímu životnímu stylu nebo věku, dušnosti během cvičení. Vzhledem k tomu, že tyto příznaky nenarušují obvyklý způsob života, nevěnují jim pozornost.

Postupně krátká dech v mírné formě se jeví s mírnou fyzickou námahou, která nebyla dříve pozorována. Člověk má potíže s rychlým chůzí, stoupáním nebo klesáním po schodech. Je těžké překonat dlouhé vzdálenosti. S progresí onemocnění se zvyšuje dechová ztráta dechu, je patrná při běžné chůzi, během konverzace. V posledním stadiu pneumosklerózy se dušnost projevuje formou opožděné inhalace a výdechu. Dýchání je narušeno i v klidu, když je osoba v horizontální poloze.

V procesu rozvoje onemocnění pacienti pociťují zvýšení chronické únavy, slabost v těle, apatii. V průběhu času se může objevit bolest na hrudi. Pro bazální pneumosklerózu je to obzvláště pravdivé, protože patologické zaměření je umístěno v blízkosti velkých nervových kmenů a uzlů. V počátečních stadiích onemocnění je bolest bolestivá. Postupem času jsou intenzivnější a výraznější, někdy paroxyzmální.

Respirační selhání v bazální plicní fibróze je přímo závislé na oblasti plicní léze. S rozsáhlými sklerotickými ložisky je dýchání časté, mělké a přerušované. Člověk nemůže hluboce dýchat. K krátkodobému přerušení dýchání dochází u pacientů. Tento mechanismus vede k rozvoji chronického respiračního selhání. Její znaky jsou:

• bledost a cyanóza kůže (s modrým odstínem);
• bušení srdce;
• poruchy dýchání, pomocné svalové skupiny a bránice jsou zapojeny do dechového úkonu;
• bolesti hlavy a závratě;
• poruchy spánku, snížená kvalita;
• prudký pokles vitality;
• snížený výkon, chronická únava;
• v posledních fázích - ztráta vědomí, rozvoj srdečního selhání, otok těla.

Kvůli zpevnění a obstrukci dýchacích cest pacientů kašle trápení. Rozvíjí se postupně. V počátečních stádiích se objeví ráno a uprostřed dne projde. V noci se pacienti s kašlem neobávají. Postupem času se stává trvalým. Jeho charakter je těžký, se sputem těžko propustit.

Vzhledem k vysokému tlaku v malém kruhu krevního oběhu se u pacientů vyvine „plicní srdce“ - hypertrofický růst pravé poloviny srdce (komora a síň). Jedná se o závažný stav, který způsobí, že se pacient stane zdravotně postiženým. Příznaky "plicního srdce":

• dušnost konstantní, v jakémkoliv stavu;
• bolest v srdci, která je spojena s vysokým tlakem v malém kruhu krevního oběhu a protahováním stěn plicní tepny;
• otoky krčních žil;
• pulzování v podbřišku;
• otoky srdce;
• snížení tělesné teploty.

Léčba radikální pneumosklerózy

Léčebný plán pro pneumosklerózu kořenového segmentu závisí na stupni poškození plic. Je paliativní, zaměřená na inhibici dystrofických procesů a podpůrných organismů jako celku.

Úplně obnovit sklerotické plíce je nemožné. Destruktivní proces je nevratný. Můžete zastavit pouze progresi onemocnění.

Drogová terapie je zaměřena na omezení vlivu infekčního faktoru. V závislosti na diagnóze jsou pacientům předepsány antibakteriální látky, antimikrobiální látky, sulfonamidy.

• Pro zajištění odvodnění bronchopulmonálního systému jsou předepsány mukolytické (kašel) přípravky, které usnadňují vylučování hlenu - Mukaltin, Lasolvan, Erespal, ACC, Ascoril.
• Pro zmírnění křeče dýchacích cest a zmírnění kašle předepsat antispasmodika - Noradrenalin, Izadrin, Teofedrin, Fenoterol.
• U těžké formy pneumosklerózy, která je doprovázena rozsáhlým zánětem, jsou pacienti léčeni hormonálními léky intravenózně a inhalací (kortikosteroidy) - prednisolonem, hydrokortisonem.
• Pro zmírnění těžké bolesti na hrudi jsou předepsány nesteroidní protizánětlivé léky - Nimesil, Diclofenac, Ibuprofen.
• Vzhledem k tomu, že v radikální pneumoskleróze dochází k velkému zatížení srdečního svalu, vyžaduje zachování funkčnosti na úkor farmakologických činidel - Strofantinu, Adonizidu, Digoxinu. K zásobování samotného myokardu - Asparkam, Panangin, jsou zapotřebí preparáty draslíku.
• Pokud je zhutnění a zjizvení parenchymu doprovázeno intoxikací, je indikován univerzální detoxikační lék, penicilamin. Inhibuje zvýšenou produkci leukocytů, zastavuje produkci kolagenu, což přispívá k růstu pojivové tkáně. Nástroj podporuje a posiluje imunitní systém, užívaný orálně (ústy).

Závažným stavem pro pacienta je pneumoskleróza. Oslabuje osobu a vyžaduje vysoké náklady na energii. Pacienti zhubnou, stávají se slabými a slabými. Komplexní terapie proto zahrnuje vitamínové komplexy skupiny B a E.

Aby bylo možné omezit průběh onemocnění, je nutné podstoupit léčbu dvakrát ročně.

Úloha fyzioterapie u plicní fibrózy

Jedním z klíčových aspektů při léčbě radikální pneumosklerózy je kompenzace respiračního selhání a boj proti hypoxii.

Kyslíková terapie je postup pro všechny pacienty, což je postup, při kterém je krev v lidském těle nasycena vlhkým kyslíkem.

Pro tento účel se používá speciální zařízení, které přivádí směs plynu v poměru, který je v každém jednotlivém případě potřebný. Pacient dýchá, nasycuje tělo kyslíkem a kompenzuje nedostatečnost dýchacího systému.

Poskytnutí těla O₂:

• pokud se pacient cítí uspokojivě, dýchá nezávisle maskou;
• je-li potřeba konstantní přísun kyslíku, pak se přivádí přes nosní katetr (nosem);
• pokud je pacient těžký, provede se tracheální intubace a provede se hydratace.₂;
• pokud je pacient v bezvědomí, je umístěn do tlakové komory.

Pro zlepšení kvality života je pacientovi předepsána fyzioterapie. Je zaměřen na zvýšení objemu ventilace plic, posílení svalové soustavy a imunity. Cvičení by měla být doporučena lékaři. Nezávislé cvičení a nekontrolované cvičení je přísně zakázáno.

Pneumoskleróza bazálních oblastí plic je nebezpečné onemocnění, které je obtížné vyléčit, a když je opomíjeno, má špatnou prognózu. Přežití nepřesahuje 5 let. Aby se zabránilo rozvoji onemocnění, je nutné provádět rentgenové snímky jednou ročně. Prevence pneumosklerózy je zaměřena na dodržování bezpečnostních opatření při práci s toxickými látkami, boj proti kouření. Vedete-li aktivní životní styl, rizika vzniku onemocnění se několikrát sníží. Osoba pracující v nebezpečné výrobě musí každoročně navštívit sanatorium jako preventivní opatření.

Bazální pneumoskleróza: co to je

Zdraví znamená nejen ukazatele fyzické aktivity, vytrvalost, dobré testy. Onemocnění často lidé nepozorují. Jedním z nich je bazální pneumoskleróza nebo proces náhrady plicní tkáně pojivovou tkání.

Aby bylo možné rychle zahájit proces léčby, je nutné znát hlavní charakteristiky onemocnění.

Vlastnosti pneumosklerózy

Vývoj onemocnění probíhá na pozadí již existujícího zánětlivého procesu, který se hromadí v tkáních plic. Postupně se mění, deformují se, proto je v postižených oblastech narušena elasticita a mění se i doprava plynů.

Dále, pokud nejsou přijata opatření k zabránění rozvoje patologie, extracelulární matrix deformuje větve dýchacího krku. Poškozené plíce tak kondenzují, snižují se, jako formy bezvzdušnosti.

V procesu rozvoje pneumosklerózy je zhoršena respirační funkce, protože velikost dýchacího povrchu nezbytná pro její udržování je významně snížena.

Podle lékařského výzkumu provedeného v různých zemích je procento nemocných stejné u lidí všech věkových skupin. Mírná výhoda je zaznamenána u mužů ve věku 35-50 let.

Důvody

Hlavním důvodem pro rozvoj patogenních procesů v tkáních plic je přítomnost zánětu. Mělo by být také vzato v úvahu, že může vyvolat vývoj onemocnění:

• předchozí infekční onemocnění;
• cizí látky vstupující do plic (prach, chemikálie);
• zánětlivé procesy v běžící formě;
• plicní tuberkulóza;
• mykózy;
• chronická bronchitida;
• inhalace plynů;
• alergeny plicní tkáně;
• poranění plic a dýchacích cest;
• expozice (ozáření).

Dědičný faktor je také jednou z hlavních příčin nemoci. Proto je důležité pečlivě sledovat své zdraví a včas absolvovat plánovaná lékařská vyšetření. Existují i ​​jiné důvody, které mohou být základem pro zahájení procesů změny tkání plic:

• přetížení plic (způsobené srdečními chorobami a cévními problémy);
• dlouhodobá medikační léčba (vedlejší účinek řady léčiv);
• poškození tkáně speciálními škodlivými látkami (bojové účely).

Klasifikace nemocí

Pneumoskleróza, vyvíjející se v tkáních plic, je klasifikována podle několika kritérií, na jejichž základě identifikují hlavní faktory ovlivňující průběh a vývoj onemocnění. Klasifikace se tedy provádí podle stupně prevalence. Specialisté v tomto případě jsou izolováni:

• fibróza plicní tkáně (současně jsou přítomny tkáně různých typů - plicní a pojivové);
• skleróza (proces postupného přechodu plic do pojivové tkáně);
• cirhóza (dochází k porušení respiračních procesů v důsledku konsolidace pohrudnice a krevních cév).

Také lékaři vyvinuli klasifikaci pro místo největší destrukce plicní tkáně:

• apikální pneumoskleróza (tvorba pojivové tkáně začíná horními částmi plic);
• přímo radikální (v této zóně je zaznamenána největší intenzita substitučních procesů);
• bazální pneumoskleróza (primárně jsou postiženy bazální oblasti plic).

Fáze vývoje onemocnění

Lékaři rozlišují ohniskové a difúzní stupně, charakteristické pro radikální formu onemocnění. V tom případě, pokud se rozšíří do obou plic, pak je to difúzní fáze. Vyznačuje se tvorbou cyst v plicní tkáni. V důsledku toho je narušen proces přivádění buněk a zásobování kyslíkem kyslíkem, což vede ke snížení objemu.

V případě, že je postižen pouze jeden plic, je diagnostikována fokální míra onemocnění.

Také tato fáze může být velká a malá ohniska v závislosti na oblasti, která prošla změnami.

Kromě toho existují 3 stadia onemocnění:

1. Stupeň kompenzace;
2. Stupeň subkompenzace;
3. Stupeň dekompenzace.

Změny mohou být změněny.

Příznaky onemocnění

Obecně jsou symptomy bazální plicní fibrózy a jiných typů onemocnění podobné. Proto je důležité je všechny znát, abychom mohli okamžitě vyhledat kvalifikovanou pomoc. Klinické studie identifikovaly následující projevy změn v plicích:

• výskyt mírné dušnosti (zejména ve fokální formě);
• postupné snižování fyzické aktivity (dýchavičnost je vždy přítomna i v klidném stavu);
• tam je nejprve mírný, a pak silný kašel;
• při kašli jsou charakteristické výboje (sputum rozptýlené hnisem);
• člověk zažívá slabost, slabost, apatii;
• jsou zaznamenány závratě (záchvaty se objevují několikrát denně);
• bolest na hrudi;
• integuments ztratí svou přirozenou barvu (zmodrá);
• výskyt sípání;
• hmotnost se neustále snižuje (diety a dietní omezení nejsou v tuto chvíli k dispozici);
• dochází k postupné deformaci hrudníku.

Intenzita projevu onemocnění u každého pacienta se vyskytuje a vyvíjí individuálně. Radikální forma například nesmí zahrnovat hemoptýzu u symptomů, ale bude pozorována změna barvy kůže, kašel, dušnost, snížená vytrvalost a hmotnost.

Vláknitá změna, která se vyskytuje v plicní tkáni, se navíc projevuje příznaky jako:

• mělké dýchání;
• rychlé dýchání;
• vzestup membrány;
• změna (deformace) v oblasti bronchiálního stromu.

Progresi onemocnění, včetně bazální formy, nevyhnutelně vede k výskytu přetížení v plicích a v průběhu času ak expanzi pravého srdce.

Je to porušení v jeho práci, které vede ke vzniku dušnosti, stejně jako otok na nohou a pažích (prsty). Průběh onemocnění v mírné formě se projevuje rozmazanými symptomy a projevy, fuzzy závažností změn během vyšetření.

Diagnostická opatření

Za účelem identifikace radikálního nebo jakéhokoliv jiného typu pneumosklerózy v tkáních plic by měla být diagnostikována přítomnost charakteristických symptomů.

Riziková skupina, která by měla být neustále zkoumána, zahrnuje zaměstnance podniků, stavitelů, sportovců.

Hlavní metodou diagnózy radikální formy plicní fibrózy je rentgen. Pokud dojde ke změnám, objeví se na ní ve formě charakteristických zón. V počátečních stadiích vývoje onemocnění jsou změny viditelné pouze v jedné bazální oblasti, pak se jejich počet zvyšuje.

Další metodou diagnostických studií jsou funkční plicní testy. Umožňují stanovit stupeň vývoje onemocnění - patogeneze. V případě fokálního vývoje vykazuje jeho léčba další uspokojivé výsledky.

S difúzní léčbou nebude korekce účinná. Vzorky mohou také identifikovat typ onemocnění, intenzitu změn v tkáních, stupeň snížení poškození plic.

Navíc během diagnostiky platí:

• externí zkouška;
• provádí se bronchoskopie;
• bronchografie.

K potvrzení získaných výsledků může lékař nařídit vyšetření na MRI nebo CT vyšetření.

Nedochází k diagnóze a bez absolvování testů:

• kompletní krevní obraz;
• test sputa (je-li k dispozici).

Komplexní studie určí míru poškození v kořenové oblasti a předepíše účinnou léčbu.

Léčba nemocí

Po vyšetření pacient obdrží seznam léků a postupů, které tvoří léčbu. Je důležité si uvědomit, že nebyla vyvinuta speciální metoda, která by mohla zcela zbavit člověka nemoci. Všechny aktivity jsou zaměřeny na odstranění příčiny, která se stala katalyzátorem negativních procesů v plicní tkáni.

Pokud je tedy diagnostikována mírná forma radikální plicní fibrózy, léčba bude založena na terapii zaměřené na udržení těla. Zatížení jsou vyloučena, hlavním pravidlem je opatrnost. Léčba v tomto případě je zaměřena na eliminaci výskytu nových zón zánětu.

Terapie difuzního typu plicní plicní fibrózy kořenů zahrnuje: t

• antimikrobiální průběh;
• užívání bronchodilatancií a léků (je nutné dosáhnout vykašlávání);
• bronchiální drenáž;
• užívání kardiologických léků.

V případě, že není zaznamenána žádná plicní insuficience, jsou do terapie zahrnuty fyzioterapeutické postupy. Chirurgický zákrok je vyžadován v pokročilých případech nebo při výskytu komplikací.

Také léčba zahrnuje:

• zavedení zvláštního režimu dne;
• dieta;
• Cvičební terapie;
• posilování imunitního systému (přijímání vitamínů, vytvrzování);
• ošetření kyslíkem (kyslíková terapie).

Uvnitř je třeba udržovat speciální mikroklima. Optimální teplota je +20 ° C. Vyžaduje se chůze i větrání.

Lidová medicína

Dalším prvkem léčby a prevence je tradiční medicína. To je dovoleno používat v mírném průběhu nemoci a v non-připustil případy, který být dobře léčitelný. Většina receptů a metod ovlivňování je zaměřena na léčbu bronchitidy.

Take 1 polévková lžíce. lžíce ovsa setí 0,5 litru vody, vložte do termosky. Nechte působit 12 hodin, pak je třeba kapalinu vypustit. Výsledná infuze se doporučuje vypít v malém množství 50-70 ml po celý den.

Kurz je až 2 týdny.

Je to důležité! Bez souhlasu lékaře je zakázáno používat recepty tradiční medicíny. Vlastní léky mohou způsobit více škody než užitku.

Možné následky a komplikace onemocnění

Pokud věnujete nedostatečnou pozornost procesu obnovy nebo začnete nemoc, pak člověk může čelit následkům a komplikacím. Riziko pneumosklerózy je, že ovlivňuje kardiovaskulární systém.

Také se vyvíjí plicní insuficience - postupně se její spodní část uvolňuje ve struktuře jako měkká houba. V důsledku toho dochází k vážnému, vyžadujícímu okamžitou korekci obtíží s dýchacím procesem, objeví se sekundární, někdy závažná infekce, která minimalizuje provedenou léčbu. Obecný stav osoby se zhoršuje.

Je třeba mít na paměti, že délka života přímo závisí na včasné léčbě. V takovém případě, pokud budete postupovat podle doporučení, nezačněte onemocnění, zvyšuje se pravděpodobnost příznivé prognózy a pozitivní výsledek terapeutického zásahu.

Všechny schůzky musí být provedeny a fáze terapie musí být ukončena. Někdy se doporučuje opustit vykonanou práci, pokud to byla ona, kdo způsobil vývoj onemocnění.

Je tedy nutné znát zvláštnosti onemocnění zvané bazální plicní fibróza, pochopit, co to je a jaké mohou být důsledky, pokud nebudete věnovat patřičnou pozornost procesu léčby. Pro účinnou léčbu je nutné se poradit s odborníkem (pulmonologem). Prognóza včasné léčby a absence sekundární infekce je pozitivní.

Pneumoskleróza

Pneumoskleróza je patologická náhrada plicní tkáně pojivovou tkání v důsledku zánětlivých nebo dystrofických procesů v plicích, doprovázených porušením pružnosti a výměny plynů v postižených oblastech. Lokální změny jsou asymptomatické, difuzní - doprovázené progresivním dýcháním, kašlem, bolestí na hrudi, únavou. Radiografie a výpočet / multispiral CT CT plic, spirografie, plicní biopsie s morfologickým ověřením diagnózy slouží k identifikaci a posouzení léze. V léčbě pneumosklerózy, GCS, cytostatik, antifibrotických léků, kyslíkové terapie se používají dechová cvičení; v případě potřeby se zvyšuje otázka transplantace plic.

Pneumoskleróza

Pneumoskleróza je patologický proces charakterizovaný nahrazením plicního parenchymu nefunkční pojivovou tkání. Plicní fibróza se obvykle vyvíjí ve výsledku zánětlivých nebo dystrofických procesů v plicích. Proliferace v plicích pojivové tkáně způsobuje deformaci průdušek, ostré těsnění a zvrásnění plicní tkáně. Plíce jsou bezvzduchové a zmenšují se. Pneumoskleróza se může rozvinout v každém věku, častěji se toto onemocnění plic vyskytuje u mužů starších 50 let. Vzhledem k tomu, že sklerotické změny v plicní tkáni jsou nevratné, onemocnění je progresivně progresivní, může vést k hlubokému postižení a dokonce ik úmrtí pacienta.

Klasifikace pneumosklerózy

Podle stupně závažnosti náhrady plicního parenchymu pojivovou tkání se uvolňuje:

• pneumofibrosis - tyazhisty omezené změny plicního parenchymu, střídající se se vzduchovou plicní tkání;
• pneumoskleróza (samotná pneumoskleróza) - zhutnění a náhrada plicního parenchymu pojivovou tkání;
• pneumocirróza je extrémní případ pneumosklerózy, charakterizovaný úplnou náhradou alveolů, cév a průdušek pojivovou tkání, pleurální konsolidací, vytěsněním mediastinálních orgánů na postiženou stranu.

Z hlediska prevalence v plicích může být pneumoskleróza omezena (lokální, fokální) a difúzní. Omezená pneumoskleróza může být malá a velká. Omezená pneumoskleróza makroskopicky představuje plochu stlačeného plicního parenchymu se snížením objemu této části plic. Zvláštní formou fokální pneumosklerózy je karnifikace (postpneumonická skleróza, při které se ve středu zánětu plicní tkáň podobá syrovému masu ve vzhledu a konzistenci). Mikroskopické vyšetření plic může být determinováno sklerózními ložisky sklerózy, fibroatelectázou, fibrinovým exsudátem atd.

Difuzní pneumoskleróza postihuje celé plíce a někdy obě plíce. Plicní tkáň je zhutněna, objem plic je snížen, jejich normální struktura je ztracena. Omezená pneumoskleróza významně neovlivňuje funkci výměny plynu a pružnost plic. Při difuzních plicních lézích s pneumokokovou poruchou je pozorován obraz tuhých plic a snížení jeho ventilace.

Převažující léze různých plicních struktur rozlišují alveolární, intersticiální, perivaskulární, perilobulární a peribronchiální pneumosklerózu. Podle etiologických faktorů se rozlišuje postnecrotická, cirkulační plicní fibróza, jakož i skleróza plicní tkáně, vyvinutá v důsledku zánětlivých a dystrofických procesů.

Příčiny a mechanismus rozvoje pneumosklerózy

Obvykle pneumoskleróza doprovází průběh nebo je výsledkem některých plicních onemocnění:

• nevyřešená infekční, virová a aspirační pneumonie, tuberkulóza, mykózy;
• CHOPN, chronická bronchitida a peribronchitida;
• atelektáza plic, prodloužená masivní pleuróza;
• pneumokonióza způsobená vdechováním průmyslových plynů a prachu, radiační poranění;
• alveolitis (fibrosing, alergický);
• plicní sarkoidóza;
• bronchiální cizí tělesa;
• poranění a poranění hrudníku a plicního parenchymu;
• dědičné plicní onemocnění.

Vývoj pneumosklerózy může být způsoben nedostatečným objemem a účinností protizánětlivé léčby těchto onemocnění.

Pneumoskleróza se může také vyvinout v důsledku hemodynamických poruch v systémové plicní cirkulaci (v důsledku mitrální stenózy, srdečního selhání levé komory, plicní embolie) v důsledku ionizujícího záření, příjmu toxických pneumotropních léků u pacientů se sníženou imunitní reaktivitou.

Postpneumonická pneumoskleróza se vyvíjí v důsledku neúplného rozlišení zánětu v plicích, což vede k růstu tkáně pojivové jizvy a obliteraci lumenů alveol. Zvláště často se po stafylokokové pneumonii vyskytuje pneumoskleróza, doprovázená tvorbou nekrózy plicního parenchymu a tvorbou abscesu, jehož hojení je doprovázeno růstem vláknité tkáně. Post-tuberkulózní pneumoskleróza je charakterizována proliferací pojivové tkáně v plicích a rozvojem perimfyzému.

Chronická bronchitida a bronchiolitida způsobují rozvoj difuzní peribronchiální a perilobulární pneumosklerózy. Pokud dlouhodobá současná pleuritida v zánětlivém procesu zahrnuje povrchové vrstvy plic, dochází ke kompresi výpotku parenchymu a rozvoji pleurogenní plicní fibrózy. Fibrosing alveolitis a radiační poškození způsobují rozvoj difuzní pneumosklerózy s tvorbou "buněčných plic". Se symptomy srdeční levé ventrikulární insuficience, stenózy mitrální chlopně, dochází k potu tekuté části krve do plicní tkáně s dalším rozvojem kardiogenní pneumosklerózy.

Mechanismy vývoje a formy pneumosklerózy jsou způsobeny jeho příčinami. Porušení ventilační funkce plic, drenážní průchodnost průdušek, krevního oběhu a lymfy v plicích jsou však společné pro všechny etiologické formy plicní fibrózy. Porušení struktury a destrukce alveol vede k nahrazení morfhofunkčních struktur plicního parenchymu pojivovou tkání. Porušení lymfy a krevního oběhu doprovázející bronchopulmonální a vaskulární patologii také přispívá k výskytu pneumosklerózy.

Symptomy pneumosklerózy

Omezená pneumoskleróza obvykle neobtěžuje pacienty, někdy dochází k mírnému kašli se skrovným sputem. Při pozorování na straně léze lze zjistit retrakci hrudníku.

Difuzní pneumoskleróza je příznakem dušnosti - nejprve při fyzické námaze a později v klidu. Kůže s cyanotickým odstínem v důsledku snížené ventilace alveolární tkáně plic. Charakteristickým znakem respiračního selhání u pneumosklerózy je symptom Hippokratových prstů (ve formě bubenových tyčinek). Difuzní pneumoskleróza je doprovázena příznaky chronické bronchitidy. Pacienti se obávají kašle - zpočátku vzácného, ​​pak obsedantního s vypouštěním hnisavého sputa. Průběh pneumosklerózy je hlavní onemocnění: bronchiektáza, chronická pneumonie. Možná bolestivá bolest na hrudi, slabost, ztráta hmotnosti, únava.

Často se vyskytují známky cirhózy plic: hrubá deformita hrudníku, atrofie mezirebrových svalů, posun srdce, velké cévy a průdušnice ve směru léze. U difúzních forem pneumosklerózy se vyvíjí hypertenze plicního oběhu a symptomy plicního srdce. Závažnost pneumosklerózy je určena objemem postižené plicní tkáně.

Morfologické změny v alveolech, průduškách a krevních cévách v pneumoskleróze vedou k narušení ventilace plic, arteriální hypoxémie, snížení vaskulárního lůžka a jsou komplikovány rozvojem plicního srdce, chronickým respiračním selháním a přidáním zánětlivých plicních onemocnění. Emfyzém plic je stálým společníkem pneumosklerózy.

Diagnostika pneumosklerózy

Fyzikální data pro pneumosklerózu závisí na lokalizaci patologických změn. Ostře oslabené dýchání, vlhké a suché rales, percussion zvuk je matný nad postiženou oblastí nebo difuzně.

Spolehlivě identifikovat pneumosklerózu umožňuje radiografii plic. Radiografie ukazuje změny v plicní tkáni s asymptomatickou pneumosklerózou, jejich prevalencí, povahou a závažností. Abychom podrobně popsali stav oblastí postižených pneumosklerózou, provádíme bronchografii, CT vyšetření plic a MRI.

Radiografické známky pneumosklerózy jsou rozmanité, protože odrážejí nejen sklerotické změny v plicích, ale také obraz souvisejících onemocnění: emfyzém, chronická bronchitida, bronchiektáza. Na rentgenových snímcích se stanoví snížení velikosti postižené části plic, stejně jako zvýšení, retikulace a smyčkování plicního vzoru podél větví průdušek v důsledku deformace jejich stěn, sklerózy a infiltrace peribronchiální tkáně. Často, plicní pole nižších divizí má formu porézní houby (“buněčné plíce”). Na bronchogramech - konvergence nebo odchylka průdušek, jejich zúžení a deformace, nejsou definovány malé průdušky.

Bronchoskopie často odhaluje bronchiektázii, známky chronické bronchitidy. Analýza buněčného složení promývacích roztoků z průdušek umožňuje objasnit etiologii a stupeň aktivity patologických procesů v průduškách. Při studiu respirační funkce (spirometrie, měření maximálního průtoku) je detekován pokles plicní kapacity a průchodnosti průdušek (Tiffno index). Změny v krvi během pneumosklerózy nejsou specifické.

Léčba pneumosklerózy

Léčba pneumosklerózy je prováděna pulmonologem nebo terapeutem. Akutní zánět v plicích nebo rozvoj komplikací může být indikací pro léčbu pacientů na pulmonologickém oddělení. Při léčbě pneumosklerózy je hlavní důraz kladen na eliminaci etiologického faktoru.

Omezené formy pneumosklerózy, které se neprojevují klinicky, nevyžadují aktivní léčbu. Pokud se vyskytne pneumoskleróza s exacerbacemi zánětlivého procesu (častá pneumonie a bronchitida), předepisují se antimikrobiální, vykašlávací, mukolytická, bronchodilatační léčiva a provádí se léčebná bronchoskopie za účelem zlepšení drenáže průdušek (bronchoalveolární laváž). Se symptomy srdečního selhání aplikujte srdeční glykosidy a draslíkové přípravky v přítomnosti alergické složky a difuzní pneumosklerózy - glukokortikoidů.

Dobré výsledky v případě pneumosklerózy jsou poskytovány pomocí fyzioterapie a sportovního komplexu, masáže hrudníku, kyslíkové terapie a fyzioterapie. Omezená pneumoskleróza, fibróza a cirhóza, destrukce a hnisání plicní tkáně vyžadují chirurgickou léčbu (resekce postižené části plic). Nová technika v léčbě pneumosklerózy je použití kmenových buněk, což umožňuje obnovit normální strukturu plic a jejich funkci výměny plynů. U hrubých difúzních změn se transplantace plic stává jedinou léčbou.

Prognóza a prevence pneumosklerózy

Další predikce v plicní fibróze závisí na progresi změn v plicích a rychlosti vývoje respiračního a srdečního selhání. Nejhorší možnosti pneumosklerózy jsou možné v důsledku vzniku „buněčných plic“ a přidání sekundární infekce. Během tvorby „buněčných plic“ se dýchací selhání stává těžší, tlak v plicní tepně stoupá a vyvíjí se plicní srdce. Vývoj sekundární infekce, mykotických nebo tuberkulózních procesů na pozadí pneumosklerózy často vede k smrti.

Opatření k prevenci pneumosklerózy zahrnují prevenci onemocnění dýchacích cest, včasnou léčbu nachlazení, infekcí, bronchitidy, pneumonie a plicní tuberkulózy. Je také nutné dodržovat bezpečnostní opatření při interakci s pneumotoxickými látkami při užívání pneumotoxických léků. V nebezpečných odvětvích spojených s vdechováním plynů a prachu je nutné používat respirátory, instalovat větrací ventilaci v dolech a na pracovištích sklářů, mlýnků apod. Pokud je zaměstnanec diagnostikován s příznaky pneumosklerózy, je nutné přejít na jinou práci, která nesouvisí s kontaktem pneumotoxické látky. Zlepšit stav pacientů s pneumosklerózou, odvykání kouření, zpevnění a lehké cvičení.

Bazální pneumoskleróza: co je to nemoc a jak léčit toto onemocnění?

Někteří lidé se zajímají o otázku: bazální pneumoskleróza - co to je? Jaké jsou příčiny jejího vzniku a jaké je nebezpečí?

Bazální pneumoskleróza je onemocnění, které se vyvíjí v důsledku působení patologických faktorů a plicní tkáň roste a je nahrazena pojivovou tkání, ztrácí svou funkci. Dochází k deformaci patologické části těla, zhutnění a zvrásnění. Tato choroba se vyskytuje u lidí všech věkových kategorií, ale mužská populace je k ní nejcitlivější.

Etiologické faktory ve vývoji onemocnění

Radikální skleróza se může projevit jako příznak některých onemocnění nebo jako jejich výsledek. Onemocnění se vyskytuje v důsledku různých příčin, z nichž nejčastější jsou:

• infekční agens, které vstupují do plicní tkáně a vyvolávají vývoj zánětlivého procesu: viry, houby, tuberkulóza;
• chronický zánět průdušek a okolní tkáně, prodloužené obstrukční plicní onemocnění;
• onemocnění, která se vyvíjejí v důsledku negativních průmyslových faktorů, vystavení záření, vdechování prachu nebo různých plynů;
• zánětlivé procesy alergického původu;
• Beckova nemoc, vyskytující se v plicní formě;
• poranění hrudníku a plicní tkáně v důsledku pronikání ran;
• dědičné plicní onemocnění.

Nesprávně předepsaná a neúčinná léčba uvedených onemocnění, která se vyskytují v akutní nebo chronické formě, může vyvolat rozvoj pneumosklerózy. Přispívajícím faktorem je nedostatek krevního oběhu v malém kruhu, ke kterému dochází, když nejsou srdeční komory dostatečné, jejich dutina je zúžena nebo se tvoří krevní sraženina v plicní tepně. Imunosupresivní podmínky také přispívají k rozvoji onemocnění. Kromě toho se toto onemocnění může vyvinout po vystavení ionizujícímu záření nebo po užití pneumotropních léků, které mají toxický účinek.

Pneumoskleróza se vyvíjí, pokud je léčba zánětlivého procesu vyskytujícího se v dýchacích orgánech předepsána nesprávně nebo léčba nebyla ukončena. Pak se plně neobjeví obnovení plicní tkáně. Růst pojivové tkáně začíná ve formě zjizvení, což vede ke snížení lumen v alveolech. Podle statistik se bazální forma pneumosklerózy nejčastěji vyvíjí u pacientů s pneumonií způsobenou stafylokokovými infekcemi. Současně se v plicní tkáni vyskytly abscesy a oblasti s mrtvými buňkami, v jejichž místě po hojení rostla pojivová tkáň.

Když se u plicní tuberkulózy vyvine pneumoskleróza, pojivová tkáň roste v plicní tkáni kolem jizev a forem emfyzému. V důsledku chronické bronchitidy se vyvíjí perilobulární a peribronchiální pneumoskleróza. Vzhledem k pravidelnému zánětlivému procesu na pohrudnici a stálému kompresnímu stavu plicní tkáně v důsledku tlaku exsudátu se může vyvinout pleurogenní plicní fibróza.

Patologický proces vzniká v důsledku zhoršené ventilace v plicích, poruch v plicním oběhu a kardiovaskulárního systému. Tam je stagnace lymfy, alveolární tkáň je nahrazena pojivem.

Souběžnými faktory při tvorbě patologického procesu jsou:

• pneumonie plic v akutním průběhu, která nebyla účinně léčena, chronická pneumonie;
• chronická bronchiální onemocnění;
• lymfatické stázy v plicní tkáni způsobené srdečním selháním a patologií mitrální chlopně;
• atelektáza;
• poranění hrudníku;
• onemocnění pojivové tkáně;
• vliv radioaktivní ionizace;
• vliv chemických činidel na plíce;
• užívání léků, jako je apressin;
• idiopatická alveolitida.

Patogeneze a typy onemocnění

Vývoj onemocnění závisí na příčině, která ho vyvolává. Navzdory etiologickému faktoru však určují patogenezi defektů v průtoku krve a lymfatickém oběhu, nedostatečné ventilaci plic a selhání průdušek.

Pneumoskleróza je klasifikována podle stupně poškození ohniskem a difúzí. Fokální onemocnění je charakterizováno malou částí plicní tkáně, po které následuje její zhutnění. Karnifikace je typem fokální pneumosklerózy a patologická oblast připomíná syrové maso.

Kořenový typ plicní fibrózy je charakterizován proliferací pojivové tkáně v bazálních částech těla, tedy i názvem patologie. Tvorbě patologického zaměření předchází dystrofické a zánětlivé procesy, které vedou ke ztrátě turgoru a zhoršené výměně plynu v postižené oblasti.

Lokální pneumoskleróza, nebo omezená, má skrytý průběh. Můžete ji identifikovat pomocí fluoroskopie, a když si ji poslechnete, uslyšíte mírné jemné bublání, dýchání je těžké.

Pneumoskleróza, která se vyvíjí na vrcholu plic, se nazývá apikální. Současně, jak je typické pro nemoc, jsou alveoly nahrazeny pojivovou tkání. Patologii můžete detekovat na rentgenu.

Věkem podmíněná pneumoskleróza se vyznačuje výskytem změn v dýchacích orgánech v procesu stárnutí těla. Často se tato forma vyskytuje u starších kuřáků s přetížením plic, i když si pacienti na indispozici nestěžují.

Retikulární typ patologie je zaznamenán, když orgán roste přes pojivovou retikulární tkáň. Současně na vypočítaném tomogramu můžete vidět síťový vzor plic.

Klinické příznaky onemocnění

V první řadě se projevují příznaky příčiny: pneumonie, bronchitida, alergie a další. Když je pneumoskleróza charakterizována výskytem dušnosti během cvičení a difúzním procesem, objevuje se ve stavu klidu. Tento stav je způsoben nedostatečnou výměnou plynu v orgánu. Tam je silný kašel s hlenu výtok s příměsí hnisu.

Ve studii můžete detekovat pokles velikosti plic a posunu perkusního zvuku, dýchání se stává tvrdým, sipotem. S omezeným patologickým procesem se nemoc prakticky nevadí pacientovi, dochází k periodickému kašli a při kontrole hrudníku v místě léze lze pozorovat mírnou depresi.

Diagnóza se provádí na základě komplexního vyšetření, včetně analýzy klinických příznaků a rentgenového záření.

Terapie radikální pneumosklerózy

Léčba onemocnění je zaměřena na eliminaci etiologického faktoru, obnovení normální ventilace plic a normalizaci průtoku krve v malém kruhu, jakož i posílení imunitního systému těla.

Pokud si pacient stěžuje na zvýšenou tělesnou teplotu, je nutný odpočinek z lůžka nebo polopenze. Dietní výživa je určena pro zlepšení ventilace plic, stimulaci tvorby krve a redox procesů v těle.

Přijetí kortikosteroidů po dlouhou dobu. V přítomnosti zánětlivého procesu se používají léky s protizánětlivým účinkem a antimikrobiální činidla.

Kromě toho léčba zahrnuje léčiva pro výtok sputa, odstranění bronchiálního spazmu, srdečních glykosidů, stejně jako vitaminů.

Z obecných metod stimulační léčby:

• fyzioterapie;
• chirurgická léčba;
• ošetření kyslíkem;
• lidová terapie;
• fyzioterapie.

Ošetření kyslíkem má velmi dobrý terapeutický účinek, jehož prostřednictvím je tělo nasyceno nedostatkem kyslíku nezbytným pro normální průběh oxidačních procesů a fyzioterapeutickými postupy zaměřenými na stabilizaci a snížení vývoje patologického procesu.

Pneumoskleróza

Pneumoskleróza je patologie v plicích charakterizovaná náhradou plicní tkáně pojivovou tkání.

To se děje v důsledku zánětu, stejně jako dystrofie plicní tkáně, která způsobuje narušení a transport plynů v lézích. Extracelulární matrix, rostoucí v hlavních orgánech dýchání, deformuje větve dýchacího hrdla a samotná plíce se stává hustší a zvrásněná. Výsledkem je vzdušnost, plíce se zmenšují.

Kód ICD-10

Epidemiologie

Výskyt pneumosklerózy je stejně běžný u lidí všech věkových kategorií, silnější polovina lidstva je nemocnější častěji.

Příčiny pneumosklerózy

Často je pneumoskleróza doprovodem a výsledkem plicních onemocnění:

• Infekční povaha, způsobená požitím cizích látek v plicích, zánět plicní tkáně způsobený nerozpoznaným virem, plicní tuberkulózou, mykózami;
• Bronchitida s chronickým průběhem, zánět tkáně obklopující průdušky, chronická obstrukční onemocnění plic;
• Pneumokococoscos, vznikající po dlouhodobém vdechování prachu a plynů, původem - průmyslové, způsobené ozářením;
• Fibrosing a alveolitida způsobená působením alergenu;
• Plicní forma Beckovy choroby;
• Přítomnost cizorodé tesarkoidózy ve větvích plicního hrdla;
• Poranění v důsledku poranění, úrazu hrudníku, plic.
• Plicní nemoci, oddané dědictví.

Neefektivní a nedostatečná léčba akutních a chronických procesů v dýchacích orgánech z hlediska délky a trvání může vést k výskytu pneumosklerózy.

Poruchy v malém kruhu krevního oběhu v důsledku zúžení levého atrioventrikulárního otvoru, selhání levé srdeční komory a plicní trombózy mohou přispět k výskytu pneumosklerózy. Tato patologie může být také důsledkem ionizujícího záření po požití pneumotropních lexikálních látek, které jsou toxické. Oslabení imunity může také přispět k rozvoji pneumosklerózy.

S neúplným rozlišením plicního zánětlivého procesu nedochází k obnovení plicní tkáně úplně, jizvy pojivové tkáně začnou růst, alveolární mezery se zužují, což může vyvolat výskyt pneumosklerózy. Velmi častý výskyt pneumosklerózy u pacientů podstupujících stafylokokovou pneumonii, které byly doprovázeny tvorbou nekrotické plicní tkáně a výskytem abscesu, po hojení, kdy byla zaznamenána proliferace fibrózní tkáně.

V případě pneumosklerózy způsobené tuberkulózou se může v plicích vytvořit pojivová tkáň, která může způsobit emfyzém perineálního onemocnění.

Komplikace chronického zánětu průdušek, jako je bronchitida a bronchiolitida, je výskyt perilobulární a peribronchiální plicní fibrózy.

Pleurogenní plicní fibróza může začít po vícečetných zánětech pohrudnice, ve kterých se povrchové vrstvy plic spojují se zánětlivým procesem, jeho parenchymus je komprimován exsudátem.

Záření a Hammen-Rich syndrom často provokují difuzní plicní sklerózu a výskyt plic připomínajících plástev. Selhání srdeční levé komory, stejně jako stenóza mitrální chlopně, může vést k pocení tekutiny z krevních cév, v důsledku čehož může později dojít k kardiogenní pneumoskleróze.

Někdy pneumoskleróza je způsobena mechanismem jejího vývoje. Ale obecné mechanismy různých forem etiologie jsou ty, které jsou výsledkem patologie při ventilaci plic, defektů v krevním řečišti, stejně jako lymfy v tkáni plic, insolvence plicní drenáže. Porušení struktury a alveolární destrukce může vést k nahrazení plicní tkáně pojivovou tkání. Vaskulární, bronchiální a plicní patologie často vede k narušení lymfatického oběhu, stejně jako krevního oběhu, takže se může objevit pneumoskleróza.

Jiné příčiny pneumosklerózy:

1. Nevyřešené akutní pneumonie, chronická pneumonie, bronchiektáza.
2. Chronická bronchitida, která je doprovázena peribronchitidou a vede k rozvoji peribronchiální sklerózy.
3. Pneumokonióza různého původu.
4. Přetížení v plicích s řadou srdečních onemocnění a zejména s defekty mitrální chlopně.
5. Atelektáza plic.
6. Prodloužená a závažná exsudativní pleuróza, která vede k rozvoji pneumosklerózy v důsledku zánětlivého procesu povrchových vrstev plic, jakož i v souvislosti s atelektázou, ke které dochází při dlouhodobém vymačkávání exsudátu parenchymu (pleurogenní cirhóza).
7. Traumatické poranění hrudníku a plic.
8. Tuberkulóza plic a pohrudnice.
9. Léčba některými léky (cordaron, apressin).
10. Systémová onemocnění pojivové tkáně.
11. Idiopatická fibrosingová alveolitida.
12. Vystavení ionizujícímu záření.
13. Poškození plic chemickými bojovými látkami.

Patogeneze

Patogeneze pneumosklerózy závisí na její etiologii. Pro všechny jeho etiologické formy jsou však nejdůležitějšími patogenetickými mechanismy poruchy ventilace plic, odvodňovací funkce průdušek, krevního a lymfatického oběhu. Proliferace pojivové tkáně je spojena s porušením struktury a destrukcí specializovaných morfhofunkčních prvků plicního parenchymu. Poruchy krevního a lymfatického oběhu, které se vyskytují při patologických procesech v bronchopulmonálních a cévních systémech, přispívají k rozvoji pneumosklerózy.

Existují difuzní a fokální (lokální) plicní fibróza, druhá je velká a malá ohniska.

V závislosti na závažnosti růstu pojivové tkáně se rozlišuje fibróza, skleróza a cirhóza plic. Při pneumofibróze se mírně projevují změny jizev v plicích. Při plicní fibróze dochází k hrubší výměně plic spojivovou tkání. V cirhóze dochází k úplné výměně alveolů, stejně jako částečně průdušek a cév, za dezorganizovanou pojivovou tkáň. Pneumoskleróza je příznakem nebo výsledkem řady onemocnění.

Symptomy pneumosklerózy

Rozlišují se následující příznaky pneumosklerózy:

1. Známky základního onemocnění vedoucího k pneumoskleróze (chronická bronchitida, chronická pneumonie, bronchiektáza atd.).
2. Dyspnoe s difuzní pneumosklerózou, nejprve s fyzickou námahou, pak v klidu; kašel s hnisavým sputem; výrazná difuzní cyanóza.
3. Omezování pohyblivosti plicního okraje, někdy zkrácení bicího zvuku během perkuse, oslabení vezikulárního dýchání tvrdým odstínem, rozptýlené suché, někdy jemně probublávající rales během auskultace. Současně s klinikou pneumosklerózy existuje zpravidla symptomatologie chronické bronchitidy a emfyzému. Difuzní formy pneumosklerózy jsou doprovázeny preventivní hypertenzí plicního oběhu a rozvoj plicních srdečních symptomů.
4. Klinické příznaky cirhózy plic: závažná deformita hrudníku, částečná atrofie prsních svalů, vrásky mezikrstních prostorů, posunutí průdušnice, velkých cév a srdce směrem k lézi, tupý zvuk během perkuse, prudké oslabení dýchání, suché a vlhké rory během auskultizace.

Omezená pneumoskleróza nejčastěji nezpůsobuje pacientovi téměř žádné pocity, kromě slabého kašle s malým množstvím výtoku ve formě sputa. Pokud zkoumáte postiženou stranu, zjistíte, že hrudník v tomto místě má určitý druh deprese.

Hlavním příznakem pneumosklerózy difúzního původu je dušnost: první - během fyzického cvičení, později - a v klidu. Alveolární tkáň je špatně větraná, proto je kůže těchto pacientů modravá. Prsty pacienta se podobají paličkám (příznakem Hippokratových prstů), což naznačuje zvýšení respiračního selhání.

Difuzní pneumoskleróza se vyskytuje s chronicky se vyskytujícím zánětem větví dýchacího hrdla. Pacient si stěžuje jen na kašel - zpočátku vzácný, který se proměňuje v dotěrný, silný s hojným hnisavým výtokem. Průběh pneumosklerózy váží hlavní onemocnění: bronchiektázii nebo chronickou pneumonii.

Bolest kňučícího charakteru v hrudní oblasti, dramatický úbytek hmotnosti není vyloučen, tito pacienti vypadají oslabení, rychle se unaví.

Může se vyvinout klinika plicní cirhózy: hrudník je hrubě deformován, svaly mezikrstního prostoru jsou atrofovány, dýchací krk, srdce a velké cévy jsou přemístěny na postiženou stranu.

Při difuzní plicní fibróze, která se vyvinula v důsledku narušení pohybu krve v malém krevním řečišti, mohou být pozorovány příznaky plicního srdce.

Jak silný proud bude záviset na velikosti postižených oblastí.

Jaké procento plicní tkáně je již nahrazeno Pishingerovým prostorem se odráží v následující klasifikaci pneumosklerózy:

• Fibróza, ve které jsou omezené postižené oblasti plicní tkáně ve formě kordů, střídají se zdravou tkání naplněnou vzduchem;
• Skleróza nebo pneumoskleróza samotná - charakterizovaná přítomností tkání hustší konzistence, pojivová tkáň nahrazuje plicní;
• Nejzávažnější stupeň pneumosklerózy, při níž pojivová tkáň zcela nahradí plic, a pleura, alveoly a krevní cévy zesílí, mediastinální orgány jsou vytesněny ve směru, kde se nachází postižená oblast, zvaná cirhóza. Pneumoskleróza je rozdělena do dvou typů podle stupně prevalence v plicích: difuzní a omezená (lokální), která rozlišuje mezi malými ohniskovými a velkými ohniskovými body.

Makroskopicky pneumosklerotický má vzhled hustší plicní tkáně, tato část plic se vyznačuje ostře sníženými rozměry ve srovnání s jinými zdravými oblastmi plic. Fokální pneumoskleróza má speciální formu - karnifikace - postpneumotická skleróza, vyznačující se tím, že plicní parenchyma ve zanícené oblasti má vzhled a konzistenci připomínající maso v syrové formě. Mikroskopicky je možné detekovat oblasti sklerózy a hnisání, fibrinózní exsudát, fibroatelectázu atd.

Pro difuzní plicní fibrózu je charakteristická šíření do plic nebo do obou plic. Postižený orgán se jeví jako hustší, jeho velikost je mnohem menší než u zdravých plic, struktura organismu se liší od zdravých tkání.

Omezená pneumoskleróza z difúze se liší v tom, že funkce výměny plynu z ní významně netrpí, plíce zůstávají elastické. Při difuzní pneumoskleróze je postižené plic tuhé, jeho ventilace je snížena.

Preferovaným poškozením různých struktur plic může být pneumoskleróza rozdělena na alveolární, peribronchiální, perivaskulární, intersticiální, perilobularní.

Pro příčiny pneumosklerózy se dělí na dyscirkulační, postnecrotické, post-pobuřující a dystrofické.

Kde to bolí?

Co vás trápí?

Fáze

Pneumoskleróza se může vyskytovat v různých stadiích, z nichž jsou tři:

• I. kompenzováno;
• Ii. subkompenzované;
• Iii. dekompenzováno.

Formuláře

Emfyzém a pneumoskleróza

Při plicním emfyzému se v plicích zvyšuje vzduch. Pneumoskleróza může být výsledkem pneumonie, která se vyskytuje chronicky, zatímco na klinice mají velkou podobnost. Vývoj emfyzému a pneumosklerózy je ovlivněn zánětem větví dýchacího hrdla, infekcí průduškové stěny a také překážkami průchodnosti průdušek. V malých průduškách dochází k hromadění sputa, ventilace v této oblasti plic může vyvolat rozvoj emfyzému i pneumosklerózy. Nemoci, které jsou doprovázeny křečemi průdušek, například bronchiální astma, mohou urychlit vývoj těchto onemocnění.

Bazální pneumoskleróza

Někdy pojivová tkáň roste v bazálních oblastech plic. Tento stav se nazývá bazální pneumoskleróza. Objevuje se na pozadí procesů dystrofie nebo zánětu, což vede k tomu, že místo léze již není elastické a dochází také k narušení výměny plynů.

Lokální pneumoskleróza

Lokální nebo omezená pneumoskleróza se nemusí dlouhodobě projevovat klinicky, až na to, že během auskultace je slyšet těžké dýchání, stejně jako jemné probublávání. Může být detekován pouze radiologicky: je patrný graf zhutněné plicní tkáně. Lokální pneumoskleróza prakticky nevede k plicní insuficienci.

Fokální pneumoskleróza

Fokální plicní fibróza se může vyvinout v důsledku destrukce plicního parenchymu v důsledku plicního abscesu (infekční etiologie) nebo dutin (s tuberkulózou). Spojivová tkáň může růst v místě již zahojených a stále existujících lézí a dutin.

Apikální pneumoskleróza

Při apikální pneumoskleróze se léze nachází na vrcholu plic. V důsledku zánětlivých a destruktivních procesů je plicní tkáň na svém vrcholu nahrazena pojivem. Zpočátku se proces podobá fenoménu bronchitidy, jehož důsledkem je nejčastěji a je určován pouze radiologicky.

Věková pneumoskleróza

Plicní fibróza související s věkem způsobuje změny, ke kterým dochází v důsledku stárnutí těla. Ve stáří se vyvíjí pneumoskleróza související s věkem, pokud mají přetížení plicní hypertenze, častěji u mužů, zejména u dlouhodobých kuřáků. Pokud je pacient po 80 letech na rentgenovém snímku stanoven pneumokokovou poruchou v nepřítomnosti stížností, je to považováno za normální, protože je důsledkem přirozených involučních změn v lidském těle.

Síťová pneumoskleróza

Pokud se objem pojivové retikulární tkáně zvýší, plíce ztratí svou čistotu a čistotu, stane se retikulační, podobně jako pavučiny. Vzhledem k této síťové frekvenci není normální vzor prakticky viditelný, vypadá slabý. Na počítačovém tomogramu je konsolidace pojivové tkáně ještě výraznější.

Bazální pneumoskleróza

Pod bazální pneumosklerózou rozumíme nahrazení pojivové tkáně plic hlavně v jejích bazálních oblastech. Bazální pneumoskleróza často hovoří o minulém horším zánětu plic. Na rentgenovém snímku se zvyšuje zřetelnost plicních tkání bazálních dělení, model je posílen.

Mírná pneumoskleróza

Spojivová tkáň na počátku vývoje pneumokokové choroby často roste mírně. Změněná plicní tkáň charakteristická pro tuto formu se mění se zdravým plicním parenchymem. To je často detekováno pouze na rentgenových snímcích, protože prakticky neporušuje stav pacienta.

Postpneumonická pneumoskleróza

Postpneumonická pneumoskleróza - karnifikace je ohniskem zánětlivé plicní tkáně, což je komplikace pneumonie. Zapálená oblast vypadá jako syrové maso. V makroskopii se jedná o oblast plic, která vypadá hustěji, tato část plic se zmenšuje.

Intersticiální pneumoskleróza

Intersticiální pneumoskleróza se vyznačuje tím, že pojivová tkáň zachycuje hlavně interalveolární přetečení, tkáň kolem cév a průdušek. Je to způsobeno intersticiální pneumonií.

Peribronchiální pneumoskleróza

Peribronchiální pneumoskleróza se vyznačuje lokalizací kolem průdušek. Kolem postižených průdušek se plicní tkáň mění na pojivovou tkáň. Příčinou jejího výskytu je nejčastěji chronická bronchitida. Po dlouhou dobu se pacient neobtěžuje ničím jiným než kašlem a později - uvolněním sputa.

Po tuberkulózní pneumoskleróze

V případě post-tuberkulózní pneumosklerózy roste spojivová tkáň v důsledku plicní tuberkulózy. Tato podmínka se může proměnit v tzv. „Postuberkulózní onemocnění“, které je charakterizováno různými nozologickými formami nespecifických onemocnění, jako je například CHOPN.

Komplikace a důsledky

V případě pneumosklerózy je morfologická změna pozorována u alveolů, průdušek a krevních cév, v důsledku čehož může být pneumoskleróza komplikována zhoršenou plicní ventilací, snížením vaskulárního lůžka, arteriální hypoxemií, chronickým respiračním selháním, plicním srdcem, zánětlivými plicními chorobami, plicním emfyzémem.

Diagnostika pneumosklerózy

RTG snímek polymorf, jak odráží symptomy a plicní fibrózy a průvodní onemocnění: chronická bronchitida, emfyzém, bronchiektázie, atd charakteristickému zesílení, cyklických a deformace plicní vzor podél rozvětvení průdušek v důsledku zhutňování bronchiální stěny, infiltraci a skleróza peribronchiálním tkáně..

Bronchografie: konvergence nebo odchylka průdušek, zúžení a nepřítomnost malých průdušek, deformace stěn.

Spirografie: redukce VC, FVC, Tiffno index.

Lokalizace patologického procesu u plicní fibrózy přímo souvisí s výsledkem fyzikálních vyšetření. Nad postiženou oblastí je oslabeno dýchání, slyší se suché i vlhké ralesky, perkusní zvuk je otupený.

Radiografické vyšetření plic může pomoci spolehlivěji při stanovení diagnózy. Radiografie poskytuje neocenitelnou pomoc při odhalování změn v plicích s pneumosklerózou, která je asymptomatická, jak jsou tyto změny rozšířeny, jejich povaha, stupeň závažnosti. Bronchografie, MRI a CT plic pomáhají přesněji posoudit stav nezdravých oblastí plicní tkáně.

Projevy rentgenového vyšetření pneumosklerózy nelze přesně popsat, protože se projevují nejen v lézi pneumosklerózy, ale také při souběžných onemocněních, jako je plicní emfyzém, bronchiektáza, chronická bronchitida. Ovlivněné plíce na rentgenových snímcích: zmenšená velikost, plicní vzor podél větví průdušek je zesílen, smyčkovaný a nastavený z důvodu deformace stěn průdušek a také proto, že peribronchiální tkáň je sklerózována a infiltrována. Plíce v dolní části se často stávají jako porézní houba - „buněčné plíce“.

Na viditelné konvergenci bronchogramu, stejně jako odchylky průdušek, se zužují a deformují, malé průdušky nelze určit.

Při bronchoskopii jsou často identifikovány bronchiektázy a chronická bronchitida. Pomocí analýzy buněčného složení výplachu z průdušek je možné objasnit příčinu výskytu a aktivitu patologických procesů probíhajících v průduškách.

Fluorografie s pneumosklerózou

Všem pacientům, kteří přišli na kliniku, nabízíme rentgenové vyšetření hrudních orgánů. Každoroční fyzikální vyšetření, které musí podstoupit všichni, kteří jsou ve věku 14 let, zahrnuje povinný průchod fluorografie, který pomáhá identifikovat mnoho onemocnění dýchacích cest, včetně pneumosklerózy v raných stadiích, které jsou zpočátku asymptomatické.

Kapacita plic u pneumosklerózy je snížena, Tiffův index, který je indikátorem průchodnosti průdušek, je také nízký, což je detekováno pomocí spirometrie a měření špičkového průtoku.

Změny v krevním obraze u pneumosklerózy jsou nespecifické.

Co je třeba zkoumat?

Kdo kontaktovat?

Léčba pneumosklerózy

Hlavní věcí při léčbě pneumosklerózy je boj proti infekci dýchacích orgánů, zlepšení funkce dýchání a plicního oběhu, posílení imunity pacienta.

Pacienti s pneumosklerózou jsou léčeni lékařem nebo pulmonologem.

Režim a strava

Pokud má pacient pneumosklerózu s vysokou teplotou, je mu předepsán odpočinek na lůžku, když se stav mírně zlepší - polopenze, a pak - všeobecně. V místnosti by teplota vzduchu měla být 18-20 ° C, je nutné - větrání. Ukázalo se, že je více na čerstvém vzduchu.

Dieta pro plicní fibrózu by měla být zaměřena na zvýšení imunobiologických a oxidačních procesů v těle pacienta, urychlení plicní opravy, snížení ztrát bílkovin ze sputa, zánětlivé exsudace, zlepšení tvorby krve a kardiovaskulárních funkcí. Vzhledem ke stavu pacienta lékař předepíše dietu na jedenáctém nebo patnáctém stole, jehož menu by mělo zahrnovat pokrmy s normálním obsahem bílkovin, sacharidů a tuků, ale zároveň zvýšit množství produktů obsahujících vápník, vitamíny A, skupinu B, kyselinu askorbovou, soli. draslíku, kyseliny listové a mědi. Musíte jíst často v malých porcích (až pětkrát). Doporučuje se omezit množství soli - ne více než čtyři nebo šest gramů denně, protože sodík má tendenci zadržovat tekutinu v těle.

Léčba pneumosklerózy

Neexistuje žádná specifická léčba pneumosklerózy. Je nutné léčit onemocnění, které způsobilo pneumosklerózu.

V případě pneumosklerózy se doporučuje užívat malé dávky glukokortikoidů po dlouhou dobu - až šest až dvanáct měsíců: v akutním období je předepsáno dvacet až třicet mg denně, poté podpůrná léčba, denní dávka je pět až deset mg, dávka se postupně snižuje.

Antibakteriální a protizánětlivá léčba je indikována pro bronchiektázii, častou pneumonii, bronchitidu. V případě pneumosklerózy může být v dýchacích cestách přítomno asi 23 typů různých mikroorganismů, doporučuje se použít antibiotika a chemoterapeutika různých druhů účinku, kombinovat tato léčiva, pravidelně je nahrazovat jinými. Mezi nejrozšířenějšími antimikrobiálními léky v moderní medicíně při léčbě pneumosklerózy a dalších závažných patologických stavů dýchacích cest patří makrolidy, mezi nimiž je především azithromycin, musí se užívat první den 0,5 g, 2-5 dní - 0,25 g jednu hodinu před nebo dvě hodiny po jídle. Také populární v léčbě tohoto onemocnění cefalosporiny II - III generace. Cephaclor 750 mg se doporučuje pro požití mezi II. Generací ve třech dávkách, cefuroxím axetil 125-500 mg dvakrát denně, od cefalosporinů III. Generace je dobrý účinek podáván cefiximem 400 mg jednou denně nebo 200 mg dvakrát denně, cefpodoxímem. proxetil 400 mg 2x denně, ceftibuten 200-400 mg denně.

Osvědčený antimikrobiální lék je metronidazol 0,5 - 1 intravenózní kapání po dobu 30-40 minut po osmi hodinách.

Taková širokospektrá antibiotika jako tetracyklin, oletethrin a levomycetin na 2,0-1,0 g denně ve čtyřech dávkách neztratily svůj význam.

S antimikrobiální a protizánětlivou terapií, jsou sulfa léky předepsány: sulfapyridazin 2,0 mg v první den, pak 1, 0 mg 7-10 dnů.

Expektoranty a ředidla bromhexin, 0,016 g třikrát až čtyřikrát denně, Ambroxol, jedna tableta (30 mg) třikrát denně, acetylcystein, 200 mg třikrát denně, karbocystein, 2 kapsle třikrát denně (1 tobolka - 0,375 g karbocysteinu)

Bronchospasmolytická činidla se používají jako inhalace (izadrin, aminofylin, atropin sulfát).

Pokud je přítomno selhání oběhového systému, používají se srdeční glykosidy: 0,05% roztok strofantinu - 0,5-1,0 ml na 10-20 ml 5% -40% glukózy nebo 0,9% chloridu sodného, ​​korglikon - 0,5-1, 0 ml 0,6% roztoku glukózy 5 - 40% nebo ve fyziologickém roztoku 0,9%.

Vitaminová terapie: tokoferol acetát 100-200 mg jednou nebo dvakrát denně, nitinol 700-900 mcg za den, kyselina askorbová 250 mg jednou nebo dvakrát denně, vitamíny skupiny B (B1 -1,2 -2,1 mg in za den, B6 - 100-200 mg denně, B12 - 100-200 mg denně)

Fyzioterapie pro pneumosklerózu

Hlavním cílem fyzioterapie u pneumosklerózy je regrese a stabilizace procesu v aktivní fázi k dosažení úlevy od syndromu - být neaktivní.

Pokud není podezření na plicní insuficienci, doporučuje se ionoforéza s novokainem, chloridem vápenatým, ultrazvukem s novokainem.

V kompenzovaném stádiu je vhodné použít na hrudi diatermii a indukčnost. Pokud má pacient špatně separovaný sputum, elektroforéza jódem je ukázána metodou Vermel. Se špatnou výživou - obecné ultrafialové záření. Používá se také ozařování hrudníku lampou Solux denně nebo každý druhý den, ale je méně účinné.

Kyslíková terapie

Dobrý účinek při pneumoskleróze se dosahuje kyslíkovou terapií nebo kyslíkovou léčbou, která se dodává do plic do té míry, že je obsažena v atmosféře. Tento postup vyplňuje plíce kyslíkem, který zlepšuje buněčný metabolismus.

Chirurgická léčba pneumosklerózy

Chirurgická léčba pneumosklerózy se provádí pouze s lokálními formami v případě hnisání plicního parenchymu, s destruktivními změnami plicní tkáně, s cirhózou a fibrózou plic. Tento typ léčby spočívá v odstranění poškozené oblasti plicní tkáně, ve vzácných případech se rozhoduje o odstranění plic.

Fyzikální terapie

Fyzikální terapie pro pneumosklerózu se používá ke zlepšení funkce vnějšího dýchání, zpevnění a posílení organismu. Pro kompenzovanou pneumosklerózu se používají speciální dechová cvičení. Tato cvičení by měla být jednoduchá, měla by být prováděna snadno, bez namáhání, bez zpomalení dýchání, tempo by mělo být střední nebo dokonce pomalé, rytmicky, zátěž by měla být postupně zvyšována. Sportovní dávkování cvičení, je žádoucí provádět na čerstvém vzduchu. S těžkým emfyzémem, stejně jako kardiopulmonální insuficiencí, se gymnastika provádí, když sedí, leží nebo stojí, měla by trvat patnáct až dvacet minut. Ve vážném stavu pacienta, při teplotě nad 37,5 ° C, je kontraindikována opakovaná fyzikální terapie hemoptýzy.

Léčba pneumosklerózy lidovými metodami

Tradiční medicína nabízí k léčbě pneumosklerózy s těmito recepty:

• V termosce zalijeme jednu polévkovou lžíci jednoho z bylin: plíživého tymiánu, modrého eukalyptu nebo ovsa. Nalijeme půl litru vroucí vody, necháme přelít přes noc. Ráno musí být infuze filtrována. Vezměte si malé porce během dne, horké.
• Večer namočte do vody důkladně promyté sušené ovoce. Ráno je jíst na lačný žaludek. Dělej to denně. Tento recept působí laxativně, diureticky, a tím pomáhá zmírnit přetížení plic.
• Dvě sklenice červeného vína + dvě polévkové lžíce medu + dvě rozdrcené aloe listy celoroční směsi dohromady. Nejdříve je třeba listy odříznout, opláchnout pod tekoucí vodou, umístit je do chladničky na spodní polici na týden. Poté se rozemele, smísí s medem, přidá se víno a důkladně se promíchá. Infuze čtrnáct dní v chladničce. Užívejte denně až čtyřikrát jednu polévkovou lžíci.

Léčba pneumosklerózy doma

Pokud pacient léčí pneumosklerózu doma, pak hlavní podmínkou pro úspěšnou léčbu je snad striktní dodržování lékařských doporučení, stejně jako monitorování jeho stavu ze strany lékaře na ambulantním základě. V právu okresního terapeuta nebo pulmonologa provést opravu v léčbě na základě stavu pacienta. Při léčbě doma je nutné zajistit vyloučení faktoru, který vyvolal nebo může zhoršit průběh pneumosklerózy. Terapeutická opatření by měla být zaměřena na prevenci šíření infekce a také na zánětlivý proces v plicním parenchymu.

Prevence

Pro prevenci plicní fibrózy se doporučuje dbát na stav dýchacího ústrojí. Během léčby nachlazení, bronchitidy, akutních respiračních virových infekcí a dalších respiračních patologií.

Je také nezbytné posílit imunitní systém, přijmout zvláštní prostředky k jeho posílení - imunomodulátory, ztvrdnout tělo.

Pneumoskleróza je závažné onemocnění, které se vyznačuje dlouhým průběhem, závažnými komplikacemi. Téměř každá nemoc může být vyléčena včasnou léčbou. Postarejte se o své zdraví, neprovádějte nemoc "na nohou", kontaktujte odborníky!

Předpověď

Díky včasné detekci, léčbě, dodržování všech doporučení, zdravému životnímu stylu, se pacient může cítit normálně, vést aktivní život.

Prognóza plicní fibrózy je spojena s progresí poškození plic a jak rychle se vyvíjí porucha dýchacích a srdečních systémů.

Špatnou prognózou pro pneumosklerózu může být vývoj „buněčných plic“ a přidání sekundární infekce.

Pokud se vytvoří „buněčné plíce“, může být respirační selhání závažnější, tlak v plicní tepně se může zvýšit a může se vyvinout plicní srdce. Pokud se objeví sekundární infekce, tuberkulóza, mykózy, je možná smrt.