Antibiotika. Hlavní klasifikace antibiotik. Chemická klasifikace. Mechanismus antimikrobiálního působení antibiotik.

Antibiotika - skupina sloučenin přírodního původu nebo jejich semisyntetických a syntetických analogů, které mají antimikrobiální nebo protinádorovou aktivitu.

Dosud je známo několik stovek podobných látek, ale jen málo z nich našlo uplatnění v medicíně.

Základní klasifikace antibiotik

Klasifikace antibiotik je také založena na několika různých principech.

Podle způsobu jejich získání jsou rozděleny:

• na přírodní;
• syntetické;
• polosyntetický (v počátečním stádiu, kdy jsou získány přirozeně, pak je syntéza uměle prováděna).

• hlavně aktinomycety a plísňové houby;
• bakterie (polymyxin);
• vyšší rostliny (fytoncidy);
• tkáně zvířat a ryb (erythrin, ekteritsid).

Podle směru akce:

• antibakteriální;
• antifungální;
• proti rakovině.

Podle spektra působení - počet druhů mikroorganismů, kterými jsou antibiotika:

• širokospektrální léky (cefalosporiny 3. generace, makrolidy);
• léčiva s úzkým spektrem (cykloserin, lincomycin, benzylpenicilin, klindamycin). V některých případech může být výhodnější, protože nepotlačují normální mikroflóru.

Chemická klasifikace

Chemická struktura antibiotik je rozdělena na:

• beta-laktamová antibiotika;
• aminoglykosidy;
• tetracykliny;
• makrolidy;
• linkosamidy;
• glykopeptidy;
• polypeptidy;
• polyeny;
• antracyklinová antibiotika.

Základem beta-laktamových antibiotik je beta-laktamový kruh. Patří mezi ně:

• peniciliny

skupina přirozených a polosyntetických antibiotik, jejichž molekula obsahuje kyselinu 6-aminopenicilovou, která se skládá ze 2 kruhů - thiazolidonu a beta-laktamu. Mezi nimi jsou:

. biosyntetický (penicilin G - benzylpenicilin);

• aminopeniciliny (amoxicilin, ampicilin, bekampicilin);

. polosyntetické "antistafylokokové" peniciliny (oxacilin, methicilin, kloxacilin, dicloxacilin, flukloxacilin), jejichž hlavní výhodou je rezistence na mikrobiální beta-laktamázy, především stafylokoky;

• cefalosporiny jsou přírodní a polosyntetická antibiotika, získaná na bázi kyseliny 7-aminocefalosporové a obsahující cefemový (také beta-laktamový) kruh,

to je, oni jsou podobní ve struktuře k penicilins. Rozdělují se na ephalosporiny:

1. generace - ceponin, cefalotin, cefalexin;

• 2. generace - cefazolin (kefzol), cefamezin, cefaman-dol (mandala);
• 3. generace - cefuroxim (ketocef), cefotaxime (cl-foran), cefuroxím axetil (zinnat), ceftriaxon (longa-cef), ceftazidime (fortum);
• 4. generace - cefepime, cefpir (cefrome, keyten) atd.;
• monobaktam - aztreonam (azaktam, non-haktam);
• karbopenemy - meropenem (meronem) a imipinem, používané pouze v kombinaci se specifickým inhibitorem renální dehydropeptidázy cylastatin - imipinem / cilastatin (thienam).

Aminoglykosidy obsahují amino-cukry spojené glykosidovou vazbou ke zbytku (aglykonová skupina) molekuly. Patří mezi ně:

• syntetické aminoglykosidy - streptomycin, gentamicin (garamycin), kanamycin, neomycin, monomitsin, sizomycin, tobramycin (tobra);
• polosyntetické aminoglykosidy - spektinomycin, amikatsin (amikin), netilmicin (netilin).

Molekula tetracyklinu je založena na polyfunkční hydronafacenové sloučenině s generickým názvem tetracyklin. Mezi nimi jsou:

• přírodní tetracykliny - tetracyklin, oxytetracyklin (clinimecin);
• semisyntetické tetracykliny - metacyklin, chlortethrin, doxycyklin (vibramycin), minocyklin, rolitracyclin. Přípravky makrolidové skupiny obsahují ve své molekule makrocyklický laktonový kruh spojený s jedním nebo několika sacharidovými zbytky. Patří mezi ně:
• erythromycin;
• oleandomycin;
• roxithromycin (platí);
• azithromycin (sumamed);
• klarithromycin (klacid);
• spiramycin;
• dirithromycin.

Linkosycin a klindamycin jsou označovány jako linkosamidy. Farmakologické a biologické vlastnosti těchto antibiotik jsou velmi blízké makrolidům, ai když jsou chemicky zcela odlišné, některé lékařské zdroje a farmaceutické společnosti, které vyrábějí chemické přípravky, jako je delacin C, označují skupinu makrolidů.

Přípravky skupiny glykopeptidů v jejich molekule obsahují substituované peptidové sloučeniny. Patří mezi ně:

• vankomycin (vancacin, diatracin);
• teykoplanin (targocid);
• daptomycin.

Přípravky skupiny polypeptidů v jejich molekule obsahují zbytky polypeptidových sloučenin, mezi které patří:

• gramicidin;
• polymyxin M a B;
• bacitracin;
• kolistin.

Přípravky zavlažované skupiny v jejich molekule obsahují několik konjugovaných dvojných vazeb. Patří mezi ně:

• amfotericin B;
• nystatin;
• levorin;
• natamycin.

Antracyklinová antibiotika zahrnují protinádorová antibiotika:

• doxorubicin;
• karminomycin;
• rubomitsin;
• aclarubicin.

Existuje v současné době několik poměrně široce používaných antibiotik, která nepatří do žádné z následujících skupin: fosfomycin, kyselina fusidová (fuzidin), rifampicin.

Základem antimikrobiálního působení antibiotik, stejně jako dalších chemoterapeutických činidel, je porušení mikroskopických antimikrobiálních buněk.

Mechanismus antimikrobiálního působení antibiotik

Podle mechanismu antimikrobiálního působení lze antibiotika rozdělit do následujících skupin:

• inhibitory syntézy buněčné stěny (murein);
• způsobení poškození cytoplazmatické membrány;
• inhibují syntézu proteinu;
• inhibitory syntézy nukleových kyselin.

Inhibitory syntézy buněčné stěny zahrnují:

• beta-laktamová antibiotika - peniciliny, cefalosporiny, monobaktam a karbopenemy;
• glykopeptidy - vankomycin, klindamycin.

Mechanismus blokády syntézy bakteriální buněčné stěny vankomycinem. liší se od penicilinů a cefalosporinů, a proto s nimi nesoutěží o vazebná místa. Protože ve stěnách zvířecích buněk není peptidoglykan, tato antibiotika mají velmi nízkou toxicitu pro makroorganismus a mohou být použita ve vysokých dávkách (mega-terapie).

Antibiotika, která způsobují poškození cytoplazmatické membrány (blokující fosfolipidové nebo proteinové složky, zhoršenou permeabilitu buněčné membrány, změny v membránovém potenciálu atd.) Zahrnují:

• polyenová antibiotika - mají výraznou antifungální aktivitu, mění permeabilitu buněčné membrány interakcí (blokováním) se steroidními složkami, které jsou její součástí v houbách, a nikoli bakterií;
• polypeptidová antibiotika.

Největší skupina antibiotik potlačuje syntézu proteinů. Porušení syntézy proteinů se může vyskytovat na všech úrovních, počínaje procesem čtení informací z DNA a končící interakcí s ribozomy - blokující vazbu transportu t-RNA k ASCE ribozomů (aminoglykosidy), s 508 podjednotkami ribozomů (makroplády) nebo informačními i-RNA (tetracykliny na podjednotce ribozomu 308). Tato skupina zahrnuje:

• aminoglykosidy (například aminoglykosid gentamicin, inhibující syntézu proteinů v bakteriální buňce, mohou narušit syntézu proteinového povlaku virů, a proto mohou mít antivirový účinek);
• makrolidy;
• tetracykliny;
• chloramfenikol (chloramfenikol), který narušuje syntézu bílkovin mikrobiální buňkou ve stadiu přenosu aminokyselin na ribozomy.

Inhibitory syntézy nukleových kyselin mají nejen antimikrobiální, ale také cytostatickou aktivitu, a proto se používají jako protinádorová činidla. Jedno z antibiotik patřících do této skupiny, rifampicin, inhibuje DNA-dependentní RNA polymerázu a blokuje tak syntézu proteinu na úrovni transkripce.

Klasifikace antibiotik mechanismem účinku.

Každá studentská práce je drahá!

100 p bonus pro první objednávku

Vzhledem k mechanismu účinku jsou antibiotika rozdělena do tří hlavních skupin:

• inhibitory syntézy buněčné stěny mikroorganismu (peniciliny, cefalosporiny, vankomycin, teikoplanin atd.);

Narušení syntézy buněčné stěny prostřednictvím inhibice syntézy peptidoglykanů (penicilin, cefalosporin, monobaktam), tvorba dimerů a jejich přenos na rostoucí peptidoglykanové řetězce (vankomycin, flavomitsin) nebo syntéza chitinu (niccomycin, tunicamycin). Antibiotika, působící na podobný mechanismus, mají baktericidní účinek, nezabíjejí spící buňky a buňky postrádající buněčnou stěnu (L-formy bakterií).

• antibiotika, která porušují molekulární organizaci, funkce buněčných membrán (polymyxin, nystatin, levorin, amfotericin atd.);

Narušení fungování membrán: porušení integrity membrány, tvorba iontových kanálů, vazba iontů na komplexy rozpustné v lipidech a jejich transport. Podobným způsobem působí nystatin, gramicidiny, polymyxiny.

• antibiotika, která potlačují syntézu bílkovin a nukleových kyselin, zejména inhibitory syntézy proteinů na úrovni ribozomů (chloramfenikol, tetracykliny, makrolidy, lincomycin, aminoglykosidy) a inhibitory RNA polymerázy (rifampicin) atd.

Potlačení syntézy nukleových kyselin: vazba na DNA a blokování postupu RNA polymerázy (actidin), šití řetězců DNA, což znemožňuje jeho rozluštění (rubomycin), inhibici enzymů.

Porušení syntézy purinů a pyrimidinů (azaserin, sarcomycin).

Porušení syntézy proteinů: inhibice aktivace a přenosu aminokyselin, funkce ribozomů (streptomycin, tetracyklin, puromycin).

Inhibice respiračních enzymů (antimycin, oligomycin, aurovertin).

Působením antibiotik se dělí na baktericidní a bakteriostatické účinky. Baktericidní účinek se vyznačuje tím, že pod vlivem antibiotika dochází ke smrti mikroorganismů. Dosažení baktericidního účinku je zvláště důležité v léčbě oslabených pacientů, stejně jako v případech závažných infekčních onemocnění, jako je celková krevní infekce (sepse), endokarditida atd., Kdy tělo není schopno bojovat s infekcí samo. Antibiotika, jako jsou různé peniciliny, streptomycin, neomycin, kanamycin, vankomycin, polymyxin, mají baktericidní účinek.

Když nenastane bakteriostatický účinek smrti mikroorganismů, dochází pouze k zastavení jejich růstu a reprodukce. S odstraněním antibiotika z prostředí se mohou opět vyvíjet mikroorganismy. Ve většině případů, při léčbě infekčních nemocí, bakteriostatický účinek antibiotik ve spojení s ochrannými mechanismy těla zajišťuje zotavení pacienta.

Klasifikace antibiotik podle mechanismu účinku

Antibiotika (z řečtiny. Anti-proti, bios - život) jsou chemické sloučeniny biologického původu, které mají selektivní škodlivý nebo destruktivní účinek na mikroorganismy. Antibiotika používaná v lékařské praxi jsou produkována aktinomycetami (sálavými houbami), plísňovými houbami a některými bakteriemi. Tato skupina léčiv také zahrnuje syntetické analogy a deriváty přírodních antibiotik.

Klasifikace Existují antibiotika s antibakteriálními, antifungálními a protinádorovými účinky.

V této části budou zvažována antibiotika, která primárně ovlivňují bakterie. Jsou reprezentovány následujícími skupinami:

Antibiotika se značně liší ve spektru antimikrobiálního účinku. Některé z nich postihují především grampozitivní bakterie (biosyntetické peniciliny, makrolidy), jiné - hlavně gramnegativní bakterie (například polymyxiny). Řada antibiotik má široké spektrum účinku (tetracykliny, levomycetin atd.), Včetně grampozitivních a gramnegativních bakterií, rickettsie, chlamydií (tzv. Velké viry) a řady dalších infekčních agens (tabulka 27.1; obr. 27.1).

Mechanismus působení

Tabulka 27.1. Hlavní mechanismus n charakter antnmplobate akce antnbiotics

Hlavní mechanismus antimikrobiálního působení

Převažující charakter antimikrobiálního účinku

Antibiotika, která postihují především grampozitivní bakterie.

Benzylpenicilinové přípravky Polosyntetické peniciliny Erythromycin

Inhibice syntézy buněčné stěny

Inhibice syntézy proteinů

Antibiotika, která ovlivňují gramnegativní bakterie

Porušení permeability cytoplazmatické membrány

Antibiotika širokého spektra účinků

Tetracykliny Levomycetin Streptomycin Neomycin Monomitsin Kanamycin Ampicilin Imipenem Cefalosporiny Rifampicin

Inhibice syntézy proteinů

Inhibice syntézy buněčné stěny Stejná inhibice syntézy RNA

Obr. 27.1. Příklady antibiotik s různým spektrem antibakteriálních účinků.

Obr. 27.2. Hlavní mechanismy antimikrobiálního působení antibiotik.

Antibiotika ovlivňují mikroorganismy, a to buď potlačením jejich reprodukce (bakteriostatický účinek) nebo jejich smrtí (baktericidní účinek).

Jsou známy následující základní mechanismy antimikrobiálního působení antibiotik (Obr. 27.2):

1) porušení syntézy buněčné stěny bakterií (podle tohoto principu peniciliny, cefalosporiny);

2) porušení permeability cytoplazmatické membrány (například polymyxinu);

3) porušení intracelulární syntézy proteinu (jako tetracykliny, chloramfenikol, streptomycin, atd.);

4) porušení syntézy RNA (rifamnitsin).

Vysoká selektivita působení antibiotik na mikroorganismy s nízkou toxicitou vůči makroorganismu je zjevně vysvětlena zvláštnostmi strukturní a funkční organizace mikrobiálních buněk. Chemická buněčná stěna bakterií je v zásadě odlišná od savčích buněčných membrán. Bakteriální buněčná stěna je tvořena mukopeptidem mureinu (obsahuje N-acetylglukosamin, kyselinu N-acetyl-muramovou a peptidové řetězce, včetně některých L- a D-aminokyselin). V tomto ohledu mají látky, které porušují jeho syntézu (například peniciliny), výrazný antimikrobiální účinek a nemají prakticky žádný vliv na buňky mikroorganismu. Určitou roli, pravděpodobně, hraje nerovnoměrný počet membrán obklopujících tyto 1 aktivní centra, se kterými mohou antibiotika interagovat. Na rozdíl od mikroorganismů v savčích buňkách, kromě běžné plazmatické membrány, mají všechny intracelulární organely své vlastní, někdy dvojité membrány. Zřejmě jsou důležité rozdíly v chemickém složení jednotlivých buněčných složek. Měly by být také zohledněny značné rozdíly v růstu a reprodukci buněk makro- a mikroorganismů a v důsledku toho i rychlosti syntézy jejich strukturních materiálů. Obecně, problém selektivity působení antibiotik, stejně jako jiných antimikrobiálních činidel, vyžaduje další výzkum.

Tabulka 27.2. Možné nežádoucí účinky řady antibiotik

1 Je známo především při aplikaci cefaloloridinu.

V procesu používání antibiotik se k nim může vyvíjet rezistence mikroorganismů. Zvláště rychle se vyskytuje ve vztahu ke streptomycinu, oleandomycinu, rifampicinu, relativně pomalu - k penicilinům, tetracyklinům a chloramfenikolu, vzácně k polymyxinům. Možná tzv. Zkřížená rezistence, která platí nejen pro užívaný lék, ale i pro jiná antibiotika, podobná mu v chemické struktuře (například pro všechny tetracykliny). Pravděpodobnost vzniku rezistence je snížena, pokud jsou dávky a doba podávání antibiotik optimální, stejně jako racionální kombinace antibiotik. Pokud vznikne rezistence na hlavní antibiotikum, měla by být nahrazena jinou, „rezervou“ (Záložní antibiotika s jednou nebo několika vlastnostmi jsou horší než hlavní antibiotika (mají menší aktivitu nebo výraznější vedlejší účinky, větší toxicitu nebo rychlý rozvoj rezistence mikroorganismů vůči nim). jmenován pouze tehdy, když rezistence mikroorganismů k hlavním antibiotikům.), antibiotikum.

Nežádoucí účinky Ačkoli antibiotika jsou charakterizována vysokou selektivitou účinku, přesto mají řadu nepříznivých účinků na makroorganismus. Při použití antibiotik se tedy často vyskytují alergické reakce okamžitých a opožděných typů (sérová nemoc, kopřivka, angioedém, anafylaktický šok, kontaktní dermatitida atd.).

Kromě toho mohou mít antibiotika vedlejší účinky nealergické povahy a toxických účinků. Přímé dráždivé účinky antibiotik jsou dyspeptické symptomy (nevolnost, zvracení, průjem), bolest v místě intramuskulárního podání léku, vývoj flebitidy a tromboflebitidy s intravenózními injekcemi antibiotik. Nežádoucí účinky jsou také možné na části jater, ledvin, hematopoézy, sluchu, vestibulárního aparátu atd. (Příklady jsou uvedeny v tabulce 27.2).

Pro mnoho antibiotik je typický vývoj superinfekce (dysbakterióza), která je spojena s potlačením antibiotik části saprofytické flóry, jako je například trávicí trakt. Ty mohou podporovat reprodukci jiných mikroorganismů, které nejsou citlivé na toto antibiotikum (kvasinkové houby, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, stafylokoky). Nejčastěji dochází k superinfekci na pozadí působení širokospektrých antibiotik.

Navzdory vysoké prevalenci antibiotik v lékařské praxi je hledání nových, pokročilejších léků tohoto typu prováděno v poměrně významném měřítku. Úsilí výzkumných pracovníků je zaměřeno na vytváření takových antibiotik, která v maximální míře kombinují pozitivní vlastnosti a nemají negativní vlastnosti. Taková "ideální" léčiva musí mít vysokou aktivitu, výraznou selektivitu účinku, nezbytné antimikrobiální spektrum, baktericidní povahu účinku, permeabilitu biologickými membránami (včetně hematoencefalické bariéry) a účinnost v různých biologických médiích. Neměli by způsobovat rychlý rozvoj mikrobiální rezistence a senzibilizace mikroorganismu. Jedním z hlavních požadavků na nová antibiotika je i nedostatek vzájemných efektů, minimální proudový tok a velká šířka terapeutického působení. Kromě toho je důležité, aby antibiotické přípravky byly technicky dostupné pro přípravu ve farmaceutických firmách a měly nízkou cenu.

ANTIBIOTIKA KLASIFIKACE ANTIBIOTIKŮ NA AKČNÍ MECHANISM I

KLASIFIKACE ANTIBIOTIKŮ MECHANIZMEM ČINNOSTI I. ANTIBIOTIKY, KTERÉ SE ZNIŽUJÍ SYNTÉZU B-LACTAMOVÉHO GLYPEPTIDU CELULAROVÉHO STĚNU II. ANTIBIOTICKÉ DETERGENTY, KTERÉ PŘEDMĚTUJÍ PŘÍPUSTNOST CYTOPLASMATICKÝCH ANTIBIOTICKÝCH POLYMIXOVÝCH POLYENZEMŮ POLYÉNOVÝCH POLYENŮ GRAMICIDIN C III. Inhibitory transkripce a syntézy m. RNA IV. INHIBITORY PŘEKLADU

Antifungální polyenové antibiotikum Nystatin • • Natamycin (Pimafutsin) • amfotericin B spojena s podkladovým cytoplazmatickou membránu steroly HUB - ergosterolu POSKYTOVÁNÍ detergentním účinkům Účinek proti padlí ergosterol v savčích buňkách, NO, se provádí jeho funkce CHOLESTEROL

ANTIBIOTIKA POLYENOVÉ NISTATINUM (NYSTATINUM)

Polyenových antibiotik Candida albicans Orální kandidóza Nistatin natamycin (Pimafutsin) • potlačuje houby rodu Candida • Nanáší se kandidóza pouze lokálně v různých lékových formách • resorpční účinek není použita z důvodu vysoké toxicity • Nenechte absorbována ve střevě, může být použit ve střevním kandidózy

ANTIBIOTIKA POLYENOVÉ YAN VERMER DELFETSKY (1635 -1670) DAIRMAN

Polyenových antibiotik amfotericin B „zlatý“ standardní antimykotickou terapii, WIDE antifungální spektrum (houby rodu Candida, původce invazivních mykóz) Odolnost houby se vyvíjí pomalu, dobře do tkáně (neproniknou hematoencefalickou bariérou), se používají pro invazivních mykotických infekcí injikuje se do žíly velmi pomalu (v průběhu 4 h) NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: • HORA, OZNOB (EMISE MONOCYTŮ A MAKROFRAKŮ IL-1 A TNF-α) • NEPHROTOXICITA

Polymyxin B, E, F • má strukturu cyklických polypeptidů (kationtové hlavy a lipofilní řetězec) • interagovat s acylovou skupinou fosfolipidů • vložený v cytoplazmatické membráně mikroorganismů • propustnosti BREAK membrány, má baktericidní účinek polymyxinu SPEKTRA úzkých: jen D (-) Prostředky střevní INFEKCE A SYNEGOUSNÍ OBJEKTY JSOU POUŽITÉ POUZE LOKÁLNĚ NEŽ VYSOKÉ NEFRO- A NEUROTOXICITĚ

MÍSTNÍ POUŽITÍ POLYMIXŮ • Konjunktivitida, keratitida, vřed rohovky • Otitis, sinusitida • Absces, flegmon kůže, infikované popáleniny a proleženiny

KLASIFIKACE ANTIBIOTIKŮ MECHANIZMEM ČINNOSTI I. ANTIBIOTIKY, KTERÉ SE ZNIŽUJÍ SYNTÉZU B-LACTAMOVÉHO GLYPEPTIDU CELULAROVÉHO STĚNU II. ANTIBIOTIKA, NÁSLEDUJÍCÍ POVOLITELNOST CYTOPLASMATICKÝCH ANTIBIOTICKÝCH ANTIBIOTIC MEMBRÁNOVÉHO POLYÉNU III. Inhibitory transkripce a syntézy m. RNA RIFAMPICIN IV. INHIBITORY PŘEKLADU

Rifampicin BLOKY bakteriální DNA-dependentní RNA polymeráza povaze akce - dezinfekční užívají perorálně, injekcí do žíly SPECTRUM širokých klinický význam není POTLAČENÍM Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae meningokokového difterický a mor týkající se rizika rezistence Mycobacterium tuberculosis rifampinu předepsaný pouze jako alternativní isoniazidu CHIRURGICKÉ LÉČEBNÉ ÚČINKY: CHOLESTASIS, ŽLUTÉ OŠETŘENÍ TEETICKÝCH KAPALIN, KONTAKTNÍ Čočky, KŮŽE, POTA, URINARY V ČERVENÉ BARVĚ

KLASIFIKACE ANTIBIOTIKŮ MECHANIZMEM ČINNOSTI I. ANTIBIOTIKY, KTERÉ SE ZNIŽUJÍ SYNTÉZU B-LACTAMOVÉHO GLYPEPTIDU CELULAROVÉHO STĚNU II. ANTIBIOTIKA, NÁSLEDUJÍCÍ POVOLITELNOST CYTOPLASMATICKÝCH ANTIBIOTICKÝCH ANTIBIOTIC MEMBRÁNOVÉHO POLYÉNU III. Inhibitory transkripce a syntézy m. RNA RIFAMPICIN IV. INHIBITORY PŘEKLADU

VLIV ANTIBIOTIK na syntézu proteinu v bakteriální buňce formaci zlomu ribozomální KOMPLEXNÍMI linezolidu inhibice peptidyl chloramfenikol linkosamidy RELEASE m RNA inhibice translokázy a poruch protažení proteinového řetězce makrolidu P -. PLOT 50 S A -. Vazebné místo m RNA s dávkami tetracyklinu PORUŠENÍ čtení kódu M. RNA Aminoglykosidy 30 S

ANTIBIOTICKÉ ROZDĚLENÍ PŘIJÍMÁNÍ NA 30S SUB-UNIT PODLE RIBOS

AMINOGLIKOSIDY Zelman Waxman - americký mikrobiolog V roce 1944 objevil anti-TB antibiotikum Streptomycin, nositel Nobelovy ceny 1952.

Aminoglykosidy Streptomitsin 2–3 aminocukry vázané glykosidovou vazbou na hexózový (aminocyklitolový kruh) Hexóza má strukturu streptidinu (streptomycinu) nebo 2-deoxystreptaminu (jiné aminoglykosidy)

KLASIFIKOVANÉ AMERICKÉ COOKING

Aminoglykosidy Streptomyces NEOMYCIN STREPTOMYKIN KANAMYCIN TOBRAMYCIN STREPTOMYCES GISEUS Actinomycete Microspora GENTAMICIN NETILMICIN

AMINOGLIKOSIDY ŠIROKÉ ÚČINNÉ SPEKTRUM, VARIAVUJTE VÝVOJOVÉ ROZVOJOVÉ ZAŘÍZENÍ KREATIVNÍ ZAŘÍZENÍ VYTVÁŘÍCÍ VAŠE SYSTÉMY ČISTÍCÍHO VZDUCHU PRO VAŠE HYDROTHERGII

Aminoglykosidy I VÝROBA neomycin streptomycin kanamycinu potlačuje Mycobacterium tuberculosis, původce moru a tularemie II GENEROVÁNÍ gentamicinu (GARAMITSIN) tobramycinem (BRULAMITSIN) amikacin generace netilmicinu III (netromycin) potlačuje Pseudomonas aeruginosa potlačuje GENTAMITSINREZISTENTNYE coli a kmeny stafylokoků

AMINOGLICOSID KANAMYCIN STREPTOMYCIN

AMINOGLICOSIDY HENTAMYCIN (GARAMYCIN)

AMINOGLIKOSIDY AMICACINE TOBRAMYCIN (BRULAMICIN)

AMINOGLICOSIDY NETILYKIN (NETROMYCIN)

MECHANICKÁ PŘÍSTROJ

MECHANISMUS AKTIVA AMINOGLIKOSIDŮ Pěstování polypeptidu Protein 5´ 50 S 5´ 5´ 3´ 30 S Vysílání + Aminoglykosid m. RNA 5´ Fixace ribozomů 3´ na m. RNA kodonové podjednotky se odchylují od m. RNA 3´, dokud není syntéza proteinu kompletní. m. RNA anticodon 3´ t. Syntetizují se anomální (aberantní, letální) proteiny

FARMACOKINETIKA AMINOGLIKOSIDŮ • 1% dávky je absorbováno ze střeva • Distribuováno v extracelulární tekutině • 10% dávky je vázáno na krevní albumin • Špatně proniká do buněk a mozkomíšního moku (10%) • U meningitidy au novorozenců dosahuje hladina v mozku 25% obsahu v krvi • Koncentrace v žluči je 30% koncentrace v krvi • Vylučuje se beze změny filtrací v glomerulích ledvin • Doba vylučování z krve - 2–4 hodiny, z tkání - 30–700 hodin

EMPIRICKÝ aminoglykosidové antibiotikum terapie v kombinaci s β-laktamová antibiotika v sepse neznámé etiologie, infekční endokarditida, posttraumatické meningitida, nosokomiální pneumonie, infekce u pacientů s neutropenií, osteomyelitida, diabetické nohy (2-číslo 3), topická terapie specifické terapie ušní infekce a očních prasat, Tuberkulóza, Tularémie, Brucelóza

Nežádoucí účinky aminoglykosidové ototoxicita percepční nedoslýchavost: nedoslýchavosti, zvuk, zvonění v uších, hluchota VESTIBULOTOKSICHNOST chůze ataxie, nystagmus VERTIGO blokády nefrotoxické změny jsou nevratné pro ovládání se provádí audiometrie PORUŠENÍ nevratné, kompenzace před rizikem další Analyzátory se zvyšuje v kombinaci s myorelaxancii, KOUPIT ÚVOD DO VENE CHLORIDU RIZIKOVÉHO RIZIKOVÉHO VLASU V KOMBINACI S JINÝMI NEPHROTOXICKÝMI ANTIBIOTIKAMI (VANKOMYCIN, AMFO) TERICIN C) KONTROLA: STANOVENÍ KONCENTRACE KREATININU V KRVI KAŽDÉ 3 DNY

Dozvíte se o moderní klasifikaci antibiotik podle skupiny parametrů

Pod pojmem infekčních nemocí se rozumí reakce organismu na přítomnost patogenních mikroorganismů nebo invaze orgánů a tkání, projevující se zánětlivou odpovědí. Pro léčbu se používají antimikrobiální činidla selektivně působící na tyto mikroby s cílem jejich eradikace.

Mikroorganismy, které vedou k infekčním a zánětlivým onemocněním lidského těla, jsou rozděleny na:

• bakterie (pravé bakterie, rickettsia a chlamydia, mykoplazma);
• houby;
• viry;
• nejjednodušší.

Proto jsou antimikrobiální látky rozděleny na:

• antibakteriální;
• antivirový;
• antifungální;
• antiprotozoální.

Je důležité si uvědomit, že jeden lék může mít několik typů aktivity.

Například nitroxolin, prep. s výrazným antibakteriálním a středně antifungálním účinkem - nazývaným antibiotikum. Rozdíl mezi takovým činidlem a „čistým“ antifungálním činidlem je ten, že nitroxolin má omezenou aktivitu ve vztahu k některým druhům Candida, ale má výrazný účinek na bakterie, které antifungální činidlo vůbec neovlivňuje.

Co jsou antibiotika, za jakým účelem se používají?

V 50. letech dvacátého století Fleming, Chain a Flory obdrželi Nobelovu cenu za medicínu a fyziologii za objev penicilinu. Tato událost se stala skutečnou revolucí ve farmakologii, zcela převrátila základní přístupy k léčbě infekcí a výrazně zvýšila šance pacientů na úplné a rychlé zotavení.

S příchodem antibakteriálních léků, mnoho nemocí způsobujících epidemie, které dříve zničily celé země (mor, tyfus, cholera), se změnilo z „trestu smrti“ na „nemoc, kterou lze účinně léčit“ a v současnosti téměř nikdy nenastane.

Antibiotika jsou látky biologického nebo umělého původu schopné selektivně inhibovat životně důležitou aktivitu mikroorganismů.

To je, charakteristický rys jejich akce je že oni jen ovlivní prokaryotic buňku, bez poškození buňky těla. To je dáno tím, že v lidských tkáních není pro jejich působení žádný cílový receptor.

Antibakteriální léčiva jsou předepisována pro infekční a zánětlivá onemocnění způsobená bakteriální etiologií patogenu nebo pro těžké virové infekce za účelem potlačení sekundární flóry.
Při volbě adekvátní antimikrobiální terapie je třeba vzít v úvahu nejen základní onemocnění a citlivost patogenních mikroorganismů, ale také věk pacienta, těhotenství, individuální intoleranci na složky léčiva, komorbidity a použití preparátu.
Je také důležité si uvědomit, že při absenci klinického účinku terapie během 72 hodin se provede změna léčivého média, přičemž se zohlední možná zkřížená rezistence.

Pro těžké infekce nebo pro účely empirické terapie nespecifikovaným patogenem se doporučuje kombinace různých typů antibiotik, s ohledem na jejich kompatibilitu.

Podle vlivu na patogenní mikroorganismy existují:

• bakteriostatická - inhibiční vitální aktivita, růst a reprodukce bakterií;
• baktericidní antibiotika jsou látky, které zcela zničí patogen v důsledku nevratné vazby na buněčný cíl.

Nicméně, takové rozdělení je poněkud arbitrární, jak mnoho být antibes. může vykazovat různou aktivitu v závislosti na předepsané dávce a délce použití.

Pokud pacient nedávno použil antimikrobiální látku, je nutné se vyvarovat opakovaného použití po dobu nejméně šesti měsíců, aby se zabránilo výskytu flóry rezistentní na antibiotika.

Jak se vyvíjí rezistence na léčiva?

Nejčastěji pozorovaná rezistence je způsobena mutací mikroorganismu, doprovázenou modifikací cíle uvnitř buněk, která je ovlivněna odrůdami antibiotik.

Aktivní složka předepsané látky proniká bakteriální buňkou, nemůže však komunikovat s požadovaným cílem, protože je porušen princip vazby typu „key-lock“. Mechanismus potlačení aktivity nebo destrukce patologického agens proto není aktivován.

Další účinnou metodou ochrany proti lékům je syntéza enzymů bakteriemi, které ničí hlavní struktury antibes. K tomuto typu rezistence často dochází u beta-laktamů v důsledku produkce beta-laktamázové flóry.

Mnohem méně časté je zvýšení rezistence v důsledku snížení propustnosti buněčné membrány, to znamená, že léčivo proniká do příliš malých dávek, aby mělo klinicky významný účinek.

Jako preventivní opatření pro vývoj flóry rezistentní na léky je také nutné vzít v úvahu minimální koncentraci suprese, vyjadřující kvantitativní hodnocení stupně a spektra účinku, jakož i závislosti na čase a koncentraci. v krvi.

Pro látky závislé na dávce (aminoglykosidy, metronidazol) je charakteristická závislost účinnosti na koncentraci. v krvi a ložiscích infekčního zánětlivého procesu.

Léky v závislosti na čase vyžadují opakované injekce během dne, aby se udržel účinný terapeutický koncentrát. v těle (všechny beta-laktamy, makrolidy).

Klasifikace antibiotik mechanismem účinku

• léčiva, která inhibují syntézu stěn bakteriálních buněk (antibiotika penicilinu, všechny generace cefalosporinů, vankomycin);
• buňky ničí normální organizaci na molekulární úrovni a zabraňují normálnímu fungování membránové nádrže. buňky (polymyxin);
• Wed-va, přispívající k potlačení syntézy proteinů, inhibici tvorby nukleových kyselin a inhibici syntézy proteinů na úrovni ribozomů (léky Chloramphenicol, řada tetracyklinů, makrolidů, lincomycinu, aminoglykosidů);
• inhibitor ribonukleové kyseliny - polymerázy atd. (rifampicin, chinoly, nitroimidazoly);
• inhibice procesů syntézy folátů (sulfonamidy, diaminopyridy).

Klasifikace antibiotik podle chemické struktury a původu

1. Přírodní - odpadní produkty bakterií, hub, aktinomycet:

• Gramicidiny;
• Polymyxin;
• Erythromycin;
• Tetracyklin;
• Benzylpeniciliny;
• Cefalosporiny atd.

2. Semisyntetika - deriváty přirozené antib.

• Oxacillin;
• Ampicilin;
• Gentamicin;
• Rifampicin, atd.

3. Syntetické, tj. Získané jako výsledek chemické syntézy:

Klasifikace antibiotik mechanismem účinku

Syntéza proteinů v ribozomech

Inhibice syntézy NK

Funkce bariéry MTC

Inhibice syntézy peptidoglykanových KS bakterií:  - laktamů, glykopeptidů.

 - laktamy jsou strukturně podobné peptidům účastnícím se konečného stupně zesítění jednotlivých vrstev peptidoglykan KS. Transpeptidázy vkládají místo peptidového peptidu do peptidoglykanového řetězce penicilin a zastaví se zesítění. CS se skládá ze samostatných nesestavených bloků, tj. Stává se křehkým a bakterie brzy zemřou.

Glykopeptidy tvoří komplex s terminální aminokyselinovou sekvencí monomerního peptidoglykanového prekurzoru. Výsledkem tvorby komplexu je inhibice inkorporace prekurzorů do rostoucího peptidoglykanového řetězce a bakterie umírá.

Potlačení syntézy proteinů v různých fázích syntézy proteinů:

na úrovni malé (30S) podjednotky bakteriálního ribozomu - aminoglykosidů a tetracyklinů. Když se váží na 30S podjednotku bakteriálního ribozomu, signál z mRNA není správně čten, je tvořen nefunkční protein, tj. Je blokována normální syntéza proteinu;

na úrovni velké (50S) podjednotky bakteriálního ribozomu - levomycetinu, linkosamidů, makrolidů - inhibují tvorbu polypeptidového řetězce.

Potlačení syntézy nukleových kyselin:

blokáda DNA-dependentní RNA-polymerázy, porušení syntézy bakteriální RNA a porušení procesu transkripce (rifampicin);

destrukce enzymů podílejících se na tvorbě prostorové struktury molekuly DNA během její replikace: DNA gyráza, odvíjení řetězce DNA a topoizomerázy IV, která se podílí na separaci molekul kruhové DNA (fluorochinolonů).

Porušení molekulární organizace a bariérové ​​funkce CPM: polypeptidu a polyenových antibiotik. Integrují se do lipidové dvojvrstvy, otevírají kanály v MTC a odstraňují metabolity, porušují osmotickou rovnováhu, nukleotidy a proteiny opouštějí buňku a umírají.

Převážná většina tříd antibakteriálních léčiv byla objevena a zavedena do klinické praxe ve 40. až 60. letech 20. století. V té době farmaceutický průmysl řešil problém rezistence produkcí nového, účinnějšího antibiotika. Následně se tento proces zpomalil, nedávné pokroky ve vývoji nových antibiotik byly spojeny s modifikací již známých struktur. V současnosti neexistují v zásadě nové třídy antibiotik, které by byly přijatelné pro klinické použití, a vývoj nových léků může trvat 10-15 let.

Současně s rozšířeným používáním enterokoků rezistentních vůči vankomycinu, snížení citlivosti stafylokoků chancomycinu rezistentních na cytomethyl, návrat gram-mikroorganismů, které jsou rezistentní k téměř všem dostupným antibiotikům, se vrací k éře před antibiotiky. Zvláště důležitý je proto vývoj zásadně nových antibiotik.

Pokyny pro tvorbu nových antibiotik:

Stanovení primárních nukleotidových sekvencí genomů klinicky významných mikroorganismů a identifikace funkce produktů jednotlivých genů - potenciálních cílů pro působení antibiotik.

Syntéza antibiotik, která potlačují expresi faktorů virulence. Jako cíl pro působení antibiotik se navrhuje použití dvoukomponentního signalizačního systému, který má významný stupeň homologie aktivních center jak senzorických kináz různých mikroorganismů, tak proteinových regulátorů. Experimentální sloučeniny, které potlačují aktivitu dvoukomponentního systému přenosu signálu, Sec-proteiny sekrečních systémů typu II a IV, již byly popsány. Protože savci neidentifikovali analogy dvousložkového systému, pravděpodobnost nepříznivých účinků jeho potenciálních inhibitorů na lidské tělo je zanedbatelná. Inhibitory determinantů virulence budou vykazovat zanedbatelnou antibakteriální aktivitu in vitro a nebudou inhibovat proliferaci mikroorganismů, které nemají determinanty virulence. Studium struktury bakteriálních receptorů a struktur, které rozpoznávají na povrchu hostitelských buněk, otevírá možnost vývoje antimikrobiálních léčiv, která specificky blokují adhezi - počáteční stadium jakéhokoliv infekčního procesu. Tím se otevírá nová úroveň dopadu na infekční proces.

Vývoj léků blokujících enzymy, které inaktivují antibiotika.

Vytváření podmínek, které vylučují odstranění antibiotik z bakteriální buňky.

Mechanismy mikrobiální rezistence na antibiotika

Kmen mikroorganismů je považován za rezistentní vůči antibiotiku, pokud jeho růst není potlačován minimální koncentrací antibiotika, která obvykle potlačuje růst bakterií tohoto druhu.

Typy antibiotické rezistence:

přirozená (přirozená) rezistence je způsobena jedním z následujících mechanismů:

nepřítomnost cíle pro antibiotikum v mikroorganismu (například peniciliny, které potlačují syntézu QS bakterií, neovlivňují mykoplazmy, které nemají KS);

nedostupnost cíle pro působení antibiotika v důsledku zpočátku nízké propustnosti CS;

enzymatická inaktivace antibiotika. Mechanismy inaktivace existovaly u bakterií, které produkují antibiotika, dlouho před použitím těchto látek jako léčiv. Pravděpodobně vykonávali funkci ochrany producentského mikroorganismu před vlastním antibiotikem.

Vytváření systémů pro aktivní eliminaci antibiotik a komplexních vnějších struktur jsou evolučně podmíněné mechanismy pro ochranu mikroorganismů z široké škály exogenních látek.

Přirozený odpor je trvalým druhovým znakem mikroorganismů, lze ho snadno předvídat. Údaje o spektru přirozené rezistence mikroorganismů jsou základem pro volbu empirické terapie infekčních onemocnění. Pokud jsou bakterie přirozeně rezistentní, antibiotika jsou klinicky neúčinná.

2) získaná rezistence - vlastnost jednotlivých kmenů bakterií udržet životaschopnost v koncentracích antibiotik, které potlačují hlavní část mikrobiální populace. Není možné předpovědět přítomnost získané rezistence vůči antibiotikům u určitého kmene bakterií. Získaná rezistence mechanismem může být fenotypová a genetická.

Fenotypová rezistence je dočasná a vyskytuje se pod vlivem vnějšího prostředí:

metabolicky neaktivní mikroorganismy mohou být fenotypově rezistentní;

bakterie mohou ztratit specifické receptory pro antibiotikum a stát se vůči němu rezistentní. Například mikroorganismy, které jsou citlivé na penicilin, se mohou během léčby penicilinem proměnit v L-formy bez COP. Když se obrátí na rodičovské bakteriální formy syntetizující QS, opět se stanou citlivými na penicilin.

Genetická rezistence je spojena se změnami genetického aparátu mikrobiální buňky. Je vytrvalý, dědičný.

Způsoby genetické rezistence.

Zvýšená úroveň exprese genů určujících rezistenci vůči antibiotikům v důsledku spontánních mutací v lokusu kontrolujícím citlivost na antibiotikum.

Frekvence spontánních mutací je nízká (10 7 –10 12), avšak s velkým počtem buněk v bakteriální populaci je pravděpodobnost mutace vedoucí k transformaci buněk citlivých na antibiotika na rezistentní buňky poměrně vysoká. Přítomnost antibiotika je selektivním faktorem, který zajišťuje selekci rezistentních mutantů, ve kterých je pozorováno zvýšení aktivity systémů vylučujících antibiotika, ztráta nebo snížení exprese porinových kanálů.

Šíření rezistentních klonů bakterií a přenos rezistence mezi různými typy bakterií pomocí mobilních genetických elementů.

A. Získávání nových genetických informací - R-plazmidy, které určují mnohonásobnou rezistenci na antibiotika. R-plazmidy, šířící se mezi bakteriemi konjugací, tvoří zvláštní genový pool rezistence mikroorganismů na léčivo. Například odolnost moderních stafylokoků k penicilinu dosahuje 100%.

B. Přenos rezistence z dárce na příjemce během transformace nebo transdukce. Například mikroorganismy, které neprodukují antibiotika, mohou získat geny pro inaktivaci enzymů z produkčních bakterií.

Biochemické mechanismy bakteriální rezistence vůči antibiotikům

1. Enzymatická inaktivace v důsledku působení enzymů syntetizovaných bakteriemi. Enzymy interagují s přísně definovanými léky v rámci jednotlivých skupin:

a) acetyltransferázy, produkované enterobakteriemi, pseudomonády a enterokoky, ničí levometsitin;

b) fosforylázy produkované enterobakteriemi a enterokoky zničí aminoglykosidy;

c) -laktamáza ničí  - laktamová antibiotika. Je popsáno více než 200 μ-laktamázy, které se liší v následujících vlastnostech:

profil substrátu (schopnost preferované hydrolýzy určitých  - laktamů);

lokalizace kódujících genů (plazmid nebo chromozom). Tato vlastnost definuje epidemiologii rezistence. S lokalizací genů plazmidů dochází k rychlému intra-a interspecifickému šíření rezistence, s chromozomální - proliferací rezistentního klonu;

citlivost na inhibitory laktamázy (kyselina klavulanová, sulbaktam a tazobaktam).

-laktamáza se nachází v převážné většině klinicky významných mikroorganismů. V mikroorganismech Gram + lact - laktamázy jsou distribuovány hlavně mezi stafylokoky (70–90% kmenů), což je spojeno s lokalizací plazmového genu. Extrémně vzácný je výskyt -laktamázy v enterokocích a streptokocích.

V Gram-kauzálních činidlech nozokomiálních infekcí je  - produkce laktamázy jednou z nejčastějších příčin rezistence. P-laktamázové Gram-mikroorganismy jsou rozděleny na plazmid a chromozomální. Nejdůležitější jsou plazmid  - laktamázy rozšířeného spektra Gram bakterií, které jsou schopny zničit všechny  - laktamy s výjimkou karbapenemů. Vývoj rezistence na plazmid je často spojován s použitím ampicilinu, anti-pseudomonadických penicilinů a cefalosporinů třetí generace.

Chromozomální  - laktamázy se vyrábějí v malých množstvích. Pod vlivem některých Y-laktamů se však jejich syntéza dramaticky zvyšuje. S tím souvisí i mechanismus rezistence na aminopeniciliny a cefalosporiny první generace v Serratia spp., Citrobacter spp., Proteus, P. aeruginosa.

2. Modifikace cíle antibiotika. Cílový bod aplikace antibiotika. Struktura antibiotických cílů je předmětem variací. V důsledku spontánních mutací v genech kódujících cíl působení antibiotik se tento gen modifikuje a antibiotikum ho nerozpoznává (Tabulka 50).

Klasifikace antibiotik podle skupin - seznam mechanismů působení, složení nebo generace

Co je antibiotikum

Tato skupina léčiv, která mají schopnost blokovat syntézu proteinů a tím inhibovat reprodukci, růst živých buněk. Všechny typy antibiotik se používají k léčbě infekčních procesů, které jsou způsobeny různými kmeny bakterií: stafylokoky, streptokoky, meningokoky. Poprvé byl lék vyvinut v roce 1928 Alexandrem Flemingem. Antibiotika některých skupin jsou předepisována pro léčbu onkologické patologie jako součást kombinované chemoterapie. V moderní terminologii, tento typ medicíny je často nazvaný antibakteriální drogy.

Klasifikace antibiotik mechanismem účinku

První léky tohoto typu byly léky na bázi penicilinu. Existuje klasifikace antibiotik podle skupin a mechanismu účinku. Některé léky mají úzké zaměření, jiné - široké spektrum činností. Tento parametr určuje, kolik léku ovlivní lidské zdraví (pozitivně i negativně). Léky pomáhají vyrovnat se nebo snížit úmrtnost těchto závažných onemocnění:

• sepse;
• gangréna;
• meningitida;
• pneumonie;
• syfilis

Baktericidní

Jedná se o jeden z typů klasifikace antimikrobiálních látek farmakologickým účinkem. Baktericidní antibiotika jsou lékem, který způsobuje lýzu, smrt mikroorganismů. Lék inhibuje membránovou syntézu, inhibuje produkci DNA složek. Tyto antibiotické skupiny mají tyto vlastnosti: t

• karbapenemy;
• peniciliny;
• fluorochinolony;
• glykopeptidy;
• monobaktam;
• fosfomycin.

Bakteriostatické

Účinek této skupiny léčiv je zaměřen na inhibici syntézy proteinů mikrobiálními buňkami, což jim brání v dalším rozmnožování a rozvoji. Výsledkem účinku léku je omezení dalšího vývoje patologického procesu. Tento účinek je typický pro následující skupiny antibiotik:

• linkosaminy;
• makrolidy;
• aminoglykosidy.

Klasifikace antibiotik podle chemického složení

Hlavní separace léčiv se provádí na chemické struktuře. Každá z nich je založena na jiné účinné látce. Tato separace pomáhá cíleně bojovat s určitým typem mikrobů nebo mít širokou škálu akcí na velkém počtu druhů. To neumožňuje bakteriím vyvinout rezistenci (rezistenci, imunitu) na specifický typ léků. Níže jsou uvedeny hlavní typy antibiotik.

Peniciliny

Toto je úplně první skupina, kterou vytvořil člověk. Antibiotika skupiny penicilinu (penicillium) mají na mikroorganismy širokou škálu účinků. Ve skupině existuje další rozdělení na:

• přírodní prostředky penicilinu - produkované houbami za normálních podmínek (fenoxymethylpenicilin, benzylpenicilin);
• polosyntetické peniciliny mají větší odolnost vůči penicilinázám, které významně rozšiřují spektrum účinku antibiotika (methicilin, oxacilinové léky);
• prodloužený účinek - ampicilin, amoxicilin;
• léky se širokým spektrem účinku - lék azlocillin, mezlotsillina.

Aby se snížila odolnost bakterií vůči tomuto typu antibiotik, přidávají se inhibitory penicilinázy: sulbaktam, tazobaktam, kyselina klavulanová. Živými příklady takových léků jsou: Tazotsin, Augmentin, Tazrobida. Přidělit finanční prostředky pro následující patologie:

• infekce dýchacího ústrojí: pneumonie, sinusitida, bronchitida, laryngitida, faryngitida;
• urogenitální: uretritida, cystitida, kapavka, prostatitida;
• zažívací: úplavice, cholecystitis;
• syfilis

Cefalosporiny

Baktericidní vlastnosti této skupiny mají široké spektrum účinku. Rozlišují se následující generace ceflafosporinů:

• I, přípravky cefradinu, cefalexinu, cefazolinu;
• II, fondy s cefaclor, cefuroxime, cefoxitin, cefotiam;
• III, ceftazidim, cefotaxim, cefoperazon, ceftriaxon, cefodizime;
• IV, fondy s cefpirome, cefepime;
• V-e, léky fetobiprol, ceftarolin, fetolosan.

Velká část antibakteriálních léčiv této skupiny je pouze ve formě injekcí, takže se často používají na klinikách. Cefalosporiny jsou nejoblíbenějším typem antibiotik pro léčbu pacientů. Tato třída antibakteriálních látek je předepsána pro:

• pyelonefritida;
• zobecnění infekce;
• zánět měkkých tkání, kostí;
• meningitida;
• pneumonie;
• lymfangitida.

Makrolidy

Tato skupina antibakteriálních léčiv má jako báze makrocyklický laktonový kruh. Makrolidová antibiotika mají bakteriostatické dělení proti grampozitivním bakteriím, membránovým a intracelulárním parazitům. Ve tkáních je mnohem více makrolidů než v krevní plazmě pacientů. Prostředky tohoto typu mají nízkou toxicitu, v případě potřeby mohou být podávány dítěti, těhotné dívce. Makrolidy jsou rozděleny do následujících typů:

1. Přirozeně. Oni byli syntetizováni poprvé v 60. letech 20. století, mezi ně patří spiramycin, erythromycin, midecamycin, josamycin.
2. Proléčiva, aktivní forma se užívá po metabolismu, například troleandomycinu.
3. Polosyntetický. To znamená klarithromycin, telithromycin, azithromycin, dirithromycin.

Tetracykliny

Tento druh vznikl ve druhé polovině XX. Století. Tetracyklinová antibiotika mají antimikrobiální účinek proti velkému počtu kmenů mikrobiální flóry. Při vysokých koncentracích se projevuje baktericidní účinek. Zvláštností tetracyklinů je schopnost akumulovat se ve sklovině zubů, kostní tkáni. Pomáhá při léčbě chronické osteomyelitidy, ale také narušuje vývoj kostry u malých dětí. Tato skupina je zakázána pro přijetí do těhotných dívek, dětí do 12 let. Tyto antibakteriální léky jsou reprezentovány následujícími léky:

• Oxytetracyklin;
• Tigecyklin;
• Doxycyklin;
• Minocyklin

Kontraindikace zahrnují přecitlivělost na složky, chronické jaterní onemocnění, porfyrii. Indikace pro použití jsou následující patologie:

• Lymská nemoc;
• střevní patologie;
• leptospiróza;
• brucelóza;
• gonokokové infekce;
• rickettsiosis;
• trachoma;
• aktinomykóza;
• tularemie.

Aminoglykosidy

Aktivní užívání této řady léčiv se provádí při léčbě infekcí způsobujících gramnegativní flóru. Antibiotika mají baktericidní účinek. Léky vykazují vysokou účinnost, která nesouvisí s indikátorem aktivity pacienta, což činí tyto léky nepostradatelnými pro jeho oslabení a neutropenii. Existují následující generace těchto antibakteriálních látek:

1. Přípravky kanamycinu, neomycinu, chloramfenikolu, streptomycinu patří do první generace.
2. Druhý zahrnuje léky s gentamicinem, tobramycinem.
3. Třetí zahrnují léky amikacin.
4. Čtvrtá generace je reprezentována isepamycinem.

Následující patologie se stávají indikacemi pro použití této skupiny léčiv:

• sepse;
• infekce dýchacích cest;
• cystitida;
• peritonitida;
• endokarditida;
• meningitida;
• osteomyelitidy.

Fluorochinolony

Jedna z největších skupin antibakteriálních látek má široký baktericidní účinek na patogenní mikroorganismy. Všechny léky jsou kyselina nalidixová. Fluorochinolony se začaly aktivně používat v sedmém ročníku, existuje klasifikace podle generací:

• léčiva oxolinová, nalidixová;
• látky s ciprofloxacinem, ofloxacinem, pefloxacinem, norfloxacinem;
• přípravky levofloxacinu;
• léky s moxifloxacinem, gatifloxacinem, hemifloxacinem.

Posledně uvedený typ se nazývá "respirační", což je spojeno s aktivitou proti mikroflóře, která slouží jako pravidlo příčiny pneumonie. Léky této skupiny se používají k léčbě: